09第九章缺氧.ppt

缺氧(hypoxia) 概念：组织和细胞得不到充足的氧，或不能充分利用氧而致代谢、功能和形态结构发生变化的病理过程。 临床：缺氧是极为常见的病理过程，是疾病引起死亡最重要的原因。 5、动-静脉血氧含量差 动-静脉血氧含量差＝动脉血氧含量－静脉血氧含量 第二节 缺氧的类型、原因和发 病机制（重点） 一、低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) 二、血液性缺氧 (hemic hypoxia) 三、循环性缺氧 (circulatory hypoxia) 四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia) 一、低张性缺氧（ Hypotonic Hypoxia ） 概念： 由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 。 低张性缺氧特征性的血氧变化：PaO2↓ 二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧，又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia） 血液性缺氧的特征性血氧变化：血氧含量降低而血氧分压正常。 三、循环性缺氧（Circulatory hypoxia） 概念：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。 循环性缺氧特征性的血氧变化：静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。 四、组织性缺氧 (histogenous hypoxia) 概念：各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。 组织性缺氧特征性的血氧变化：静脉血氧含量增高，动-静脉血氧含量差降低。 第三节 缺氧时机体的功能和 代谢变化 Functional and metabolic changes 2、呼吸功能障碍 ① PaO2过低（30mmHg）可直接抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，肺通气量减少，出现周期性呼吸，潮式呼吸，导致中枢性呼吸衰竭。 ② 急性低张性缺氧? 高原性肺水肿 指人快速进入4000m以上高原后，1～4天内发生的一种急性肺水肿。 表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部湿性罗音、皮肤粘膜紫绀等。 严重缺氧可导致心脏的形态结构发生改变，发生高原性心脏病、肺源性心脏病、贫血性心脏病等，进而导致心力衰竭。 ① 肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) ② 心肌舒缩功能降低 （Decrease of myocardial contractility ） ③心律失常（Arrhythmia） ④ 静脉回流减少（ Reduced venous return） 五、 组织细胞的变化 缺氧的治疗原则 主要是消除病因和纠正缺氧。氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应防止因氧疗不当引起氧中毒。 病例分析 病例摘要：患者李某，入院后进行实验室检查各血氧指标为：PaO2 97mmHg，PvO2 60mmHg，血氧容量10.8ml/dl，动脉血氧饱和度97%，动静脉血氧含量差2.8ml/dl。 参考答案 血液性缺氧和组织性缺氧。 1、血液性缺氧：因为血氧容量降低，正常值为20ml/dl。 2、组织性缺氧：因为PvO2升高、动静脉血氧含量差降低。 二、循环系统（circulatory system) 缺 氧 交感神经兴奋↑ 心率↑ 心收缩力↑ 呼吸↑ 静脉回流↑ 1、代偿性反应 ① 心输出量增加 ② 血流重新分布 早期： 缺 氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。 Ca2+内流 ③ 肺血管收缩 缺氧时肺泡氧分压降低，局部肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡血流量减少，从而能维持肺泡通气与血流恰当的比例，维持较高的PaO2。 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生，尤其是脑、心和骨骼肌。 ④ 毛细血管增生 2、循环功能障碍 三、血液系统 ( Hemic system) ① 红细胞增多 （Increase of RBC） 骨髓 造血↑ 慢性缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 急性缺氧→交感神经兴奋→肝脾血管收缩 储血入循环 红细胞↑ ② 氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。 主要原因： 2,3-DPG↑ 糖酵解↑ 2,3-DPG↑ 乳酸↑ PH↓ Hb与O2 的亲和力↓ 氧离曲 线右移 缺氧 氧解离曲线右移 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) pH↓ 2,3-DPG↑ CO2↑ 温度↑ pH↑ 2,3-DPG↓ H＋CO2↓ 温度↓