cnki免费入口 .doc

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
cnki免费入口

cnki免费入口 2015 近来要写个论文,需要下载一些参考文献,但是在中国知网,万方,维普等文献检索网站上只能查看论文摘要,无法下载全文,怎么办呢,于是就开始了百度论文免费全文下载方法的艰苦历程,终于有所收获,找到了一些方法,但是这些方法大部分都已经失效了,无法使用。不过,最终还是让我找到了一个比较好的工具,通过这个工具可以很方便的下载论文全文,解决了cnki免费入口 2015的问题。 下面就为大家介绍一下这个方法,亲测可用。 其实也很简单 首先,下载一个软件,软件地址: /soft/detail/39244.html 或者:/ 此软件为绿色软件,下载后不用安装,直接解压缩打开 文献检索浏览器。 下图是软件界面: 里面有大量的中英文数据库可供大家使用,下面以知网为例给大家做个演示,其它数据库的使用方法与此类似,首先打开知网数据库 选择一个入口 输入搜索词,搜索 点击标题下载 是不是很简单啊,cnki免费入口 2015的问题是不是就这样很简单的解决了啊? 这个文献检索浏览器不仅有中国知网免费入口,还有万方,维普,龙源,读秀等数据库的免费入口。 那么问题来了,这个浏览器可以免费使用吗,答案是不能免费使用。 不过注册费用很低,不过就是一瓶饮料钱,不过我认为和大家东奔西走花费很大的精力自己去寻找这些免费入口比起来,简直是太划算了。 好了,下面大家可以测试检索一下下面这篇示例文章,看看是否好用。 3-脱氧-D-阿拉伯庚酮糖-7-磷酸合成酶AroG的结构与功能的研究--《复旦大学》2003年博士论文 在细菌和植物中,由公共途径莽草酸途径以及三个专一性途径分别合成苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸三种芳香族氨基酸。公共途径第一步反应是公认的限速步骤,由DAHP合成酶的三种同工酶催化。在大肠杆菌中,aroG基因编码受苯丙氨酸反馈抑制的DAHP合成酶同工酶AroG,催化E4P和PEP反应生成DAHP。本博士论文工作以大肠杆菌K-12来源的AroG为研究对象,通过定点突变、反馈抑制实验和酶学动力学参数的测定,深入地研究了AroG的反馈抑制位点的特性,并对AroG的N-末端在反馈抑制机理和维持稳定四级结构中的作用,以及蛋白质结构的“D2”对称性对酶功能的重要性等进行了具体的研究。 第一部分工作通过氨基酸突变研究确证了从AroG蛋白质晶体结构推测的参与构成反馈抑制位点的各个氨基酸。实验结果表明:在1 mM苯丙氨酸的存在下,1)野生型AroG受到90%以上的反馈抑制;2)Pro150Leu,Leu179Ala,Phe209Ala和Val221Ala这四种点突变在保持与野生型AroG相近的比活的同时,解除了80~100%的反馈抑制;3)点突变Phe144Ala仅解除反馈抑制约30%,同时保持与野生型相当的比活;4)突变体Leu175Ala仅能够解除18%的反馈抑制,Leul75Gln能够解除44%的反馈抑制,Leu175Asp解除了84%的反馈抑制,并且比活都比野生型高。综合前人的研究和本研究工作的实验数据,得出以下结论:1)在AroG的反馈抑制位点供苯丙氨酸结合的疏水口袋由Asp6、Asp7、Ile10、Ile13、Pro150、Gln151、Leu175、Leu179、Ser180、Phe209、Ser211和Val221等12个氨基酸残基构成;2)苯丙氨酸结合的疏水口袋分为两个区域,与苯丙氨酸的苯环发生疏水作用的区域由Ile10、Ile13、Pro150、Leu175、Leu179、Phe209和Val221的侧链构成,而Asp6、Asp7、Gln151和Ser180的侧链构成了与苯丙氨酸的氨基和羧基相互作用的区域。 第二部分工作研究了AorG的N-末端的功能。对N-末端的点突变和缺失突变的研究结果表明:1)在1 mM苯丙氨酸的存在下,点突变I10A和缺失突变△(1-15)能够完全解除反馈抑制,但它们的比活明显降低,Ile10Ala降低了65%,△(1-15)降低90%以上;2)在1 mM苯丙氨酸的存在下,点突变Asn5Lys对仅解除反馈抑制40%,而它的比活与野生型相接近;3)Superose 6凝胶过滤 博士论文:3一脱氧一D一阿拉伯庚酮糖一磷酸合成酶AroG的结构与功能的研究 层析和W七stem Blot结果均表明野生型户曲G的存在形式有单体、二聚体和四聚 体三种,N一末端巧个氨基酸残基的缺失突变体仅以单体的形式存在。这些结果 揭示:1)N一末端在反馈抑制机理中具有重要作用;2)N一末端的缺失使得Ar0G 紧密二聚体结构解聚,导致四级结构破坏。N一末端是形成紧密二聚体的必需结 构元件。 第三部分工作研究了户四G结构上的“DZ”对称性在反馈抑制中的作用。 对“DZ”对称性相关的氨基酸Leul6、TrpZ15

文档评论(0)

lyb01 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档