猪高致病性蓝耳病病毒致病机制探讨.pdfVIP

第36卷第2期 湖北畜牧兽医 V01．36 No．2 2015年2月 Hubei ofAnimaland Joumal Sciences 2015 Vetefinary February 猪高致病性蓝耳病病毒致病机制探讨 宋淑英1，刘耀川1一，张泽辉2，王庄2，闫 明1，徐 炜· (1．辽宁省重大动物疫病应急中心，沈阳 110161；2．沈阳农业大学，沈阳 110866) 摘要：猪繁殖与呼吸综合征也称猪高致病性蓝耳病，是由猪繁殖与呼吸综合征病毒引起的、对养殖业造 成严重危害的疾病。对该病及相应病毒进行了简要介绍，并对病毒的致病机制以及与其相关的受体进行 了介绍。 关键词：猪高致病性蓝耳病；致病机制；受体 中图分类号：$858．28 文献标识码：B 文章编号：1007—273X(2015)02—0017—02 猪繁殖与呼吸综合征(Porcine and 合部位，能够启动负链RNA合成。在保守序列后为 reproductive bD。 respiratorysyndrome．PRRS)是一种以怀孕母猪流Poly(A)尾，长度为14～23 产、死胎、早产、木乃伊胎．以及感染后仔猪低成活率 研究发现．同一基因型的PRRSV分离株之间也 及成年猪的呼吸系统症状为特征的疾病。由于该病 存在较大的基因差异，主要发生在ORFl、ORF3及 临床表现为患病猪耳部皮肤发绀．因此又称“蓝耳 ORF5之间。而发生在ORFl中的基因缺失，能够增 病”。其病原为猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine强病毒的致病能力。 and reproductive virus，PRRSV)。 respiratorysyndrome 2 PRRSV致病机理 1987年该病首次于美国出现．于1991年在我国台 湾地区出现…．至今已在我国及世界范围内多次大 PRRSV首先与猪肺泡巨噬细胞的特异性受体 面积暴发，给养猪业带来巨大损失。本文对PRRSV结合，通过胞吞作用进入细胞，并在细胞内的低pH 及其致病机制进行了介绍．以期为深入了解PRRS环境中进行复制。随着病毒的不断复制．大量的肺泡 提供参考。 巨噬细胞裂解．导致超氧负离子的释放能力逐渐降 低，进而引起肺泡的防御能力降低。当巨噬细胞大量 1 PRRSV概述 崩解后．PRRSV随着血液及淋巴循环．造成全身淋 PRRSV为尼多病毒目动脉炎病毒属，有囊膜、巴结感染及毒血症。病毒进入各级血管后．能够造成 聚腺苷酸化、部分节段的单股正链RNA病毒。其基广泛性血管炎症。进入脑部后能够引起神经细胞变 因组为15．1～15．5kb的RNA分子．包含8个开放阅性、坏死及胶质细胞增生。其对巨噬细胞的破坏能够 读框。能够编码约20个蛋白。 造成脾坏死及淋巴结的严重破坏．导致免疫系统严 PRRSV可分为两种基因型．即美洲型和欧洲 重损伤，最终因心肺功能衰竭、免疫功能丧失而死亡。 型，其同源率为60％左右，无交叉抗原性。我国流行 PRRSV有较强的宿主细胞特异性