《重金属中毒》.ppt

生产性毒物和职业中毒 生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。 以气体、蒸气、烟（0.1μm）、雾、粉尘（0.1μm～10μm）形态存在于生产环境中。 最重要的一类职业性有害因素，主要经呼吸道、皮肤吸收。 生产性毒物和职业中毒 由重金属或其化合物造成的环境污染。主要由采矿、废气排放、污水灌溉和使用重金属制品等人为因素所致。 重金属指比重(密度)大于4或5的金属，约有45种，如铜、铅、锌、铁、钴、镍、钒、铌、钽、钛、锰、镉、汞、钨、钼、金、银等。 尽管锰、铜、锌等重金属是生命活动所需要的微量元素，但是大部分重金属如铅、汞、镉等并非生命活动所必须，而且所有重金属超过一定浓度都对人体有毒。 生产性毒物和职业中毒 工业来源：能源多以煤、石油类为主，它们是环境中汞、铅、镉、铬、砷等的主要来源。在采矿、选矿、冶炼、锻造、加工、运输等中会产生大量的污染。废水、废渣等直接进入水体及土壤中，废气中的重金属经沉降也进入土壤等环境中。 农业来源：污水灌溉、农药、劣质化肥等的不合理使用是重要途径。如磷肥，磷矿石成分复杂，含有较多的重金属如锌、铬、镍、铜、镉、铅等，因此劣质化肥中的重金属杂质会直接导致土壤被污染。 生产性毒物和职业中毒 城市来源：污水处理中产生污泥的堆放、垃圾渗滤液的泄漏、含铅汽油的使用、垃圾焚烧、垃圾填埋的渗滤液等。 环境事故污染：突发性的环境污染事件中，重金属污染的案例占很大比例。常导致重金属在短时间内高浓度地进入环境。 The death of Beethoven？贝多芬之死 Cosmetics? 化妆品？ Cosmetics? 化妆品？ 美国抽检了美国市场上33个品牌的红色系唇膏。检测样品分别购自马萨诸塞州的波士顿、康涅狄格州的哈特福德、加利福尼亚州的旧金山和明尼苏达州的明尼阿波利斯，这些口红均由美国制造。 检测结果显示，61%的口红含铅，含铅量从0.03ppm至0.65ppm不等。但没有一种口红在包装上标注含铅。 ppm为显示成分含量的计量单位，1ppm相当于每千克中含1毫克。 可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞性或小细胞性贫血，点彩红细胞、网织红细胞和碱粒红细胞增多等。 肾脏：慢性间质性肾炎、尿中出现蛋白、红细胞、管型。 女性：月经不调、流产、早产。 婴儿：母源性。 骨骼生长发育缓慢。 汞 中 毒 相关网站 /nceh/lead/ /library/facts/lead.htm /standard/standard37.htm / 2）药物 ① 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS) ② 二巯基丁二酸钠(Na-DMS) ③ 2,3-二巯基1-丙磺酸 口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。 钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙 震颤可用心得安、安坦 大量补充Vit类药物 2.对症治疗 三、其他金属 银白色金属 密度8.65 熔点302.9℃ 沸点767 ℃ 易溶于稀硝酸、热硫酸和氢氧化铵 （一）镉（Cadmium，Cd） 1. 理化性质 铅、锌、铜的冶炼 镉回收精练 电镀、制造电池、工业颜料和塑料稳定剂等 摄入含镉的废水灌溉农田生产的农作物 吸入镉污染的空气 吸烟 2.接触机会 1）吸收、分布 3.毒理 镉 呼吸道 血循环 消化道 （10％ ） （主要途径） 90％在红细胞内 与Hb和MT结合 蓄积 肝 肾 2）中毒机制 3.毒理 镉↑→金属硫蛋白（MT）↓→细胞膜脂质过氧化。 干扰以锌为辅基的酶类。 钙、磷和VitD代谢障碍→骨骼病变。 遗传毒致癌物：DNA损伤、抑癌基因甲基化等 3）排泄 经呼吸道吸收主要排泄途径：尿 经消化道吸收主要排泄途径：粪便 半衰期：8～30年 4.临床表现 IARC确认的第一类人类致癌物 （1）急性中毒（吸入中毒） 呼吸系统症状；头晕、发热； 重者化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。伴有肝、肾损害。 IARC(International Agency for Research on Cancer ),国际癌症研究机构 肾脏损害：早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍，出现“肾小管性蛋白尿”。 肺部损害：出现肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等。 骨骼损害：晚期可出现骨质疏松、骨软化和病理性骼折。 其他：嗅觉减退，鼻黏膜溃疡和贫血。 （2）慢性中毒（长期接触低浓度） 慢性间质性肾 痛痛病 5.诊断及处理原则 短期内吸入高浓度或口服大量氧化镉的接触史 呼吸系统临床症状 胸部X线表现 （1）诊断依据： 1）急性： 5.诊断及处理原则 ① 长期职业接触史 ② 临床表现：以肾脏损害为主 ② 实验室检查： （1）诊断依据： 2）慢性： 6.治疗 1）急性: ①迅速脱离现场 ②早期、短程给予