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疟疾 传染病教研室 葛金华 疟疾 一、概述 二、病原学及生活史 三、发病机制 四、临床表现 五、诊断 六、鉴别诊断 七、治疗 八、预防 概述 疟疾是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟疾是全球广泛关注的公共卫生问题，也是全球流行最为严重的三种最主要传染病之一（艾滋病、结核病、疟疾）。 概述 全球20亿人生活在疫区，每年新发疟疾患者3-5亿例，病死300万例。其中约100万为儿童。 概述 疟疾病例有86%发生在非洲地区, 随着经济全球化和国际交往的增多，近年来我国劳务输出人数逐年增加，输入性疟疾病例呈逐年上升趋势。 概述 我国自2000年以来疟疾疫情出现回升，其中 云南、海南两省较为严重，输入性病例大多源于非洲、缅甸等恶性疟高发区。 概述 我国已经全面开展消除疟疾工作，到2015年大部分地区消除疟疾，到2020年全国实现消除疟疾的目标。 病原学 可感染人类的疟原虫有4种； 间日疟、卵形疟、三日疟、恶性疟 疟原虫的生活史包括人体内和按蚊体内两个阶段。 病原学 1.人体内阶段：无性繁殖 子孢子-裂殖体-裂殖子(肝细胞); 滋养体-裂殖体-裂殖子及代谢产物(红细胞)， 引起临床典型的疟疾发作。 病原学 1.人体内阶段：无性繁殖 释放裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，从新开始新一轮的无性繁殖，形成临床上周期性发作。 病原学 1.人体内阶段：无性繁殖 部分裂殖子在红细胞内经3-6代增殖，发育为雌性、雄性配子体。 病原学 2. 按蚊内阶段：有性繁殖 雌、雄配子体-合子-动合子-囊合子-子孢子-按蚊唾液。 病原学 间日疟、卵形疟于红细胞内发育约为48h， 三日疟约为72小时，恶性疟约为36-48h。 病原学 间日疟、卵形疟既有速发型子孢子（肝细胞内12-20天）；又有迟发型子孢子（肝细胞内6-11月），又称休眠子，是复发的根源。 流行病学 一、传染源：疟疾患者及带疟原虫者。 二、传播途径：传播媒介为按蚊，叮咬皮肤为主要途径。 输血、母婴传播。 三、人群易感性：普遍易感。 四、流行地区：热带、亚热带。 五、流行季节：夏秋季多见。 发病机制 起初红细胞内发育一般无症状，成批的红细胞破裂，释放裂殖子及代谢产物，作为致热源，产生强烈的免疫反应，引起临床上典型发作。 发病机制 恶性疟可以侵犯任何年龄的红细胞，在红细胞内发育周期短，可破坏更多的红细胞，故贫血和其他临床表现都较严重。 发病机制 恶性疟感染的红细胞较易粘附于微血管内皮细胞上，引起微血管堵塞，引起缺血、缺氧，进而变性、坏死。可发生在脑、肺、肾等重要器官，引起严重临床表现。 发病机制 大量疟原虫感染的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，甚至发生急性肾功能衰竭，称为溶血性尿毒综合征（黑尿热）。 临床表现 潜伏期 间日疟及卵形疟13～15d， 三日疟24～30d 恶性疟7～12d 临床表现 典型症状：间歇性寒战 高热 大汗 缓解 临床表现 恶性疟一般1天1次或无明显规律，恶性疟来势凶险，临床表现复杂多变，起病方式各异，可表现为呼吸道感染、消化道感染、急腹症等。 临床表现 恶性疟可随时出现严重并发症，如脑型疟、急性血管内溶血（亦称黑尿热）等，容易引起误诊，若不及时救治，可出现意识障碍、昏迷、偏瘫、肾功能衰竭、呼吸衰竭而死亡，病死率可达22%~50%，甚至高达70%。 * 疟 疾 传染病教研室 葛金华 病原学 临床表现 间歇期病人除了疲劳、无力外一般感觉良好 病人有溶血性贫血症状、脾肿大 白细胞不增加 间日疟隔天发作1次，多见于中午前后或下午。三日疟隔2天发作1次。