卫生学营养卫生学食源性疾病与食物中毒.ppt

含氰苷类食物中毒（苦杏仁、木薯） 有毒成分：氰苷-----阻断电子传递 流行特点：散发 临床表现：临床症状凶险 救治：吸入亚硝酸异戊酯 静注亚硝酸钠、硫代硫酸钠 含氰苷类食物中毒（苦杏仁、木薯） 发芽马铃薯中毒 有毒成分：生物碱龙葵素 胃粘膜刺激性、溶血、运动中枢呼吸中枢麻痹 急救措施：催吐、导泻、发绀者静滴亚甲蓝 预防措施：防治发芽，加醋烹调 四季豆中毒 有毒成分：植物血凝素（豆粒） 皂素（豆荚） 临床表现：胃肠道症状、神经系统 重症溶血 预防措施：高温处理 * * * * * 分别用Cy5-dCTP、Cy3-dCTP标记H、C组小鼠胸腺组织的cDNA。 将Cy3和Cy5标记的靶DNA与芯片上固定的探针杂交扫描图象完全重叠后得到双探针杂交的结果。 杂交位点显绿色，表示Cy3信号较强(呈下调趋势)；杂交位点显红色，表示Cy5信号较强(呈上调趋势) ；杂交位显示黄色，表示表达水平无改变 * * 第四节 化学性食物中毒 一、砷化物（As2O3） 1.中毒多由误食引起 误把砒霜当成面碱、盐 误食含砷农药拌的种子 含砷农药污染的蔬菜、水果 人为投毒 * 2.中毒机制 消化道的直接腐蚀、引起糜烂、溃疡、出血、腹泻 细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基集合，使酶失去活性。 破坏细胞的正常代谢，使中枢神经系统功能紊乱； 麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身形出血，并引起实质性脏器的损害。 * 3.临床表现 潜伏期几分钟～数小时 首先为消化道症状：恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹泻（金属味） 加重：全身衰竭、脱水、体温下降和虚脱 重症：神经系统症状、惊厥、昏迷等；肾脏损害，蛋白尿、血尿、肝脏和心肌损害。抢救不急时可因呼吸循环衰竭而死亡。 * 4.急救治疗：迅速催吐、洗胃及导泻，以排除毒物 催吐、洗胃 特效解毒药：口腹氢氧化铁、肌肉注射二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇或二巯基丁二酸钠。 5.预防：作好农药保管、正确使用农药、注意施药后安全间隔期。 * 二、亚硝酸盐中毒 （肠源性青紫病、紫绀症） 1.亚硝酸盐来源 蔬菜中硝酸盐 刚腌不久的蔬菜 苦井水 防腐剂过量 误将亚硝酸盐当作食盐 * 2.中毒机制：亚硝酸盐进入血液后，血红蛋白中的二价铁离子被氧化为三价，血红蛋白变为高铁血红蛋白，而失去携带氧的能力，引起组织缺氧，发绀。 3.中毒症状: 潜伏期短（10min～3h） 口唇、指甲以及全身皮肤出现发绀等组织缺氧的表现； 头痛、头晕、烦躁不安等症状 严重者可因呼吸困难、缺氧窒息或呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。 * 4.急救: 消除毒物：催吐、洗胃、导泻 特效解毒剂：亚甲蓝（美蓝）与VC、葡萄糖合用效果较好。（还原物质是关键） 对症治疗：吸氧、输血等。 5.预防措施 保持蔬菜新鲜 严格控制硝酸盐和亚硝酸盐的用量 不喝苦井水 妥善保管亚硝酸盐 * 甲醇中毒 1.中毒原因：用甲醇兑制的假酒；酿酒原料含甲醇超标 2.中毒机制：甲醇毒性强、4～10g可中毒、大于30g可致死。甲醇在体内转化甲醛、甲酸，使毒性更强。可损害中枢神经系统和视神经。 * 3.临床表现：中枢神经和视神经损伤，代谢性酸中毒。兴奋 — 抑制 — 嗜睡 — 意识丧失 — 休克 — 呼吸循环衰竭死亡。（致盲剂量7～8ml） 4.急救及预防：清除毒物、对症处理、加强管理。 * 食物中毒的调查与处理 1.目的意义： 确定食物中毒的类型和原因 为中毒后病人处理、食品处理和现场处理提供科学依据 总结经验教训，利于加强食物中毒的预防 * 2.调查的具体步骤 ⑴了解中毒发生的时间及经过情况，中毒人数及严重程度，初步确定引起中毒的可疑食品； ⑵查明患者的发病时间及主要临床表现，积极治疗病人； ⑶对可以食品的剩余部分、病人呕吐物及其他可以物品采样送检。 * 3.调查结果 ⑴确定是否是食物中毒、何种类型食物中毒？ 流行病学调查：病人与进食的关系 临床诊断：潜伏期和表现（判断类型） 实验室诊断 ：验证结果有效手段。 * ⑵有毒食品 是何种食品？是何种类型？（生物性？化学性？有毒动植物？）可疑餐次？可疑食品？进食与发病的关系？ ⑶中毒原因 食物来源、被污染的环节、运转的途径、保存、运输、制作等情况的调查。 处理剩余可疑食品 * 4.食物中毒的处理 ⑴病人的处理 及时报告、停止食用有毒食物 抢救和治疗病人 采集可疑标本和病人标本 ⑵有毒食品的处理 保护现场、封存可疑食品、追回已售食品 对有毒食品销毁。 * ⑶中毒现场的处理 对餐用具：消毒、热碱水、0.2～0.5%漂