呼吸衰竭（五年制大课）.ppt

缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。 CO2潴留对呼吸的影响 PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量不? 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 缺氧和CO2潴留对肾脏的影响 严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 【慢性呼吸衰竭的临床表现】 原发疾病的临床表现。 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。 临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。 1.呼吸困难 2.发绀 3.精神、神经症状 4.血液循环系统 5.消化和泌尿系统症状 6. 酸碱失衡和电解质紊乱 1.呼吸困难 呼吸频率、节律和幅度的改变 慢阻肺表现为呼气性呼吸困难； 严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动； 并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。 危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。 2.发绀 是缺O2的典型表现 当SaO280%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。 发绀的程度主要与缺氧程度有关，也与血红蛋白、肤色和心功能有关。 3.精神、神经症状 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。 肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 4.血液循环系统表现 CO2潴留?体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 ?心率增快、血压升高 ?脑血管扩张，产生搏动性头痛 严重缺氧、酸中毒?周围循环衰竭?血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压?右心衰竭?体循环淤血。 5.消化和泌尿系统症状 肝功能异常?丙氨酸氨基转移酶? 应激性溃疡、上消化道出血。 肾功能不全?尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。 上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 6、酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 三重酸碱失衡 * 肺不张 正常情况下，无论是吸气还是呼气时，肺内总是含有适量的空气，以保证不间断地进行气体交换。任何原因引起的一部分肺脏含气量显著减少及完全不含气体，并伴肺组织萎陷，体积缩小，就叫做肺不张。肺不张不是一个独立的疾病，可由多种疾病引起， 肺实变 肺实变的急性炎症主要表现为渗出，肺泡内的气体被渗出的液体，蛋白及细胞所代替，而形成实变。多见于各种急性炎症，渗出性肺结核，肺出血及肺水肿。其他如肺梗死，肺泡癌可能有肺段或大叶性实变。 弥散面积减少：正常成人约有3亿个肺泡，总面积为70 m2，静息时参予换气的面积约为40 m2, 故有相当大的贮备面积。呼吸膜弥散面积减少见于：①肺叶切除和肺不张病人，吸气末时扩张的肺泡数量减少；②肺实变时肺泡充满了液体，肺泡内气体与肺泡毛细血管接触的面积减少；③肺气肿时，白细胞和巨噬细胞释放的蛋白水解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡。 * RBC: 7-8 microM; 肺毛细血管diameter: 8 microM （1）弥散膜（diffusion membrane）厚度增加：diffusion membrane由肺泡表面液层、肺泡上皮细胞、上皮基底膜、间质成分、毛细血管基底膜、内皮细胞和红细胞膜组成，厚约1μm，气体易于