糖尿病并发症研究进展.pdfVIP

国外医学内分泌学分册 年 月第 卷第 期 B5 55 , 55 , 病理学研究 强， 危险性增加。 ! ! 肾小球系膜的变化是 发病机制研究的重点，最近研究 糖尿病慢性控制和并发症试验（ ）研究证明，胰岛 ! !EE+ 表明肾小球内皮细胞或足突状细胞的破坏可能是! 进展的重 素强化治疗虽对高血压和肾小球滤过率无影响，但明显延迟 要因素。 等研究提示足突细胞缺失是 进展的早期变 肾病发病和延缓病程进展。继 之后的糖尿病并发症 #$%’ ! !EE+ 化。 等检测发现， 小鼠肾肥大期的磷脂酰肌醇 （ ） 干预治疗流行病学跟踪研究（ ）显示，强化组与常规组相 ()’’%*)$ +,! ./ 1!/E - - 激酶、蛋白激酶 （ ）和 型丝裂原活化蛋白（ ）激 比897,: 降低 , H ? ，微量白蛋白尿减少-H ? ，强化组进展 # .0# 1$23,435 67. 酶活性增强，从而刺激蛋白质合成，与肾肥大有关。 为早期肾病比例I 5 ? ，常规组为 ,5 J ? 。!EE+ 显示，强化 胰岛素治疗使临床白蛋白尿发生率降低 ； 结果进 临床研究 B; ? 1!/E 在临床工作中，常见到 897,: 与血清蛋白糖基化指标 一步表明，强化组仅 ; ? 发展成临床白蛋白尿期，而常规 ———果糖胺等血糖控制指标结果不一致（不平行相关），对 组为B I ? ，校正后强化治疗可使临床期肾病危险性减少 此，美国罗伯特·可恩分别测定 ,; 例糖尿病患者 897,: 和 KJ ? 。1!/E 终点，强化组与常规组相比高血压病发率、肌酐 果糖胺，并计算同一患者中两者的差值，命名为“糖基化差”， 清除率、需透析或移植率均无显著性差异。糖尿病患者强化 单位同于 ，其数值分布范围较大（ ， 胰岛素治疗对减少尿白蛋白、延缓! 进展有持续益处。 897,: = - 5 ? @ A B B ? 平均 -? C ,,? ）。结果提示“糖基化差”不依赖于血红 越来越多的研究提示糖尿病两大主要并发症———动脉粥 样硬化和 存在共同的病理基础，氧化低密度脂蛋白（ 蛋白和血清蛋白的非酶糖基化转换率，有较好的稳定性和重 ! LM3 N!N）在其发病机制中起了重要作用， 免疫复合物（ 复性。而与 或果糖胺相比，“糖基化差”与