细胞凋亡与疾病的研究进展.pdfVIP

维普资讯 4462 中国误诊学杂志 2007年 9月第 7卷第 19期 ChinJMisdiagn，Sep2007Vol7No．19 标。对 49例DEACMP患者均在急性期人院3d内抽取血标本， 【参考文献】 进行血清髓鞘碱性蛋 白(MBP)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、 [1] 郭春杰 ，张基河 ，刘力峰．急性 CO 中毒后迟发性脑病研究进展 乳 酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (CK)和神经元特异性烯醇化酶 [J]．山东医药，2006，46(1)：77—78． (NSE)测定，并与对照组比较；对其中34例于治疗 3Od后再次 [2] 刘影，李传福，郑金勇，等．急性一氧化碳 中毒迟发性脑病 的MRI 采取标本复查，对 比分析治疗前后上述指标的变化 。结果发现 诊断[J]．临床放射学杂志，2004，23(8)：667—669． [3] KimJH，ChangKH，SongIC，eta1．Delayedencephalopathyofa— 患者组急性期血清 MBP、LDH 和 NSE水平 明显高于对照组 ， cutecarbon monoxide intoxication：diffusivityofcerebralwhite 治疗后显著下降，与治疗前比较差异有显著性。患者组与对照 matterlesions[J]．AmJNeuroradiol，2003，24(8)：1592—1597． 组及患者组治疗前后血清 AST和 CK水平差异均无显著性 (P [4] MurataT，KimuraH，KadoH，eta1．Neuronaldamageintheinter— 0．05)。从 而得 出结论 血 清 MBP和 NSE水 平可 作 为 valform ofCO poisoningdeterminedbyserialdiffusionweighted DEACMP诊断和病情判断的生化指标，常规血清酶学检查的 magnetic resonance imaging plus 1H——magneticresonance spec—— 临床价值有限。 troscopy[J]．JNeurolNeurosurgPsychiatry，2001，71(2)：250— 253． 3 脑 电图 [5] 王凌玲，石静萍，刘文，等．CO 中毒后迟发性脑病 的临床与磁共振 由于一氧化碳中毒继发缺血缺氧、脑水肿产生高幅弥漫性 表现[J]．临床神经病学杂志，2004，17(1)：44—45． 活动，脱髓鞘造成神经传导速度失衡和频率紊乱，干扰脑 电活 [6] 徐辰，于绍斌 ，王玲，等．CO 中毒后迟发性脑病 的临床与脑电图、 动的同步化作用 ，导致 、p波解体、减弱、消失，8、0波广泛 出现 。 脑 cT分析[J]．现代电生理学杂志，2003，10(4)：185—187． 在迟发性脑