鸡传染性支气管炎病毒变异机制及致弱方法研究进展.pdfVIP

动物医学进展。2013，34(5)：91—94 in Medicine ProgressVeterinary 鸡传染性支气管炎病毒变异机制及致弱方法研究进展 陈明艳1’2，余 娟1，潘耀谦1，郭东光2”，陈伶俐1’2， 徐敏1’2，贺会利1’2，魏小兵3，刘兴友h (1．河南科技学院，河南新乡453003；2．动物病毒防控与药残分析河南省高校重点学科开放实验室，河南新乡453003； 3．农产品质量安全系统控制河南省高校教育部重点实验室培育基地，河南新乡453003； 4．动物疫病和残留物防控河南省高校工程技术研究中心，河南新乡453003) 摘 要：因鸡传染性支气管炎病毒(IBV)基因组RNA聚合酶缺乏校正功能和其特有的套式转录方式， IBV容易发生变异，导致新的变异毒株不断出现，使现有的疫苗难以完全满足预防的需要，这就要求根据流 行特点不断研究新的疫苗。根据IBV的变异机制，利用鸡胚连续传代、改变生长温度和基因工程方法可人 工获得致弱的IBV毒株，为研究IBV弱毒疫苗毒株奠定基础。论文就近几年来IBV的变异情况及致弱方 法研究进展做一综述，为更好的预防IBV提供参考。 关键词：鸡传染性支气管炎病毒；病毒变异机制；病毒致弱方法 中图分类号：$852．659．6 文献标识码：A infectiousbron— 鸡传染性支气管炎病毒(Avian 构蛋白中，IBV抗原发生变异的部位主要在纤突蛋 chitis virus，IBV)能够引起鸡显著的呼吸性和肾性 白(S蛋白)上，因为S蛋白是暴露于IBV病毒粒子 临床症状造成鸡的死亡。该病于1930年在美国北最表面的结构蛋白，较其他结构蛋白活跃，特别是在 A M 达科塔州首次发现，SchalkF和HawnC于 使用多种疫苗预防的免疫压力下，将导致中和位点 1931年首次报道该病[1]，1972年我国邝荣禄在广州抗原表位发生变化，所以新的IBV血清型、亚型和 首次发现本病[2]。至今本病的发生和流行遍及世界 变异株不断产生。通过对S蛋白进一步分析研究表 各地。该病毒基因组在复制过程中RNA容易发生明，最能引起抗原变异的部位集中在S1糖蛋白上， 基因突变、缺失、插入或重组[3。4]，因而产生了多种不 由于S1蛋白决定了IBV的组织嗜性和毒力，也是 同的IBV血清型和致病类型，不同血清型及不同致IBV血清特异性抗原决定簇的主要蛋白，因此，S1 病类型之间的交叉保护作用很少[5]，导致现有疫苗 基因的变异将会影响IBV的血清型、组织嗜性及病 的保护性降低，使IBV的防控变得更加困难。因毒的毒力[6]。KustersJ G等[73对4种血清型的IBV 此，研究IBV的人工致弱方法对于研究弱毒疫苗具毒株的S1蛋白氨基酸序列进行比较分析，发现第 有重要的实践意义。 1 变异机制 酸发生突变的机率较大。CavanaghD等凹]比较分 析了3个血清型的7株IBV毒株后，发现7株毒株 IBV的基因组为不分节段的单股正链RNA，全 之间S1蛋白氨基酸的差别集中在第37位～第140 长27．6kb左右，其病毒基因组本身缺乏RNA抑制 酶和特有的套式转录方式，导致病毒容易发生变异。 位和第269位～第365位之间。 IBV的变异主要有以下几个方面： 1．2基因缺失或插入 1．1 基因突变 基因缺失或插入就是病毒基因组在复制过程中 病毒基因组上的任何位置随时都可能出现突 丢失其中一些碱基或其他病毒的基因组插入一段序 变，通过对不同血清型IBV的主要结构基因的核苷列，导致病毒发生变异。基因缺失或插入也是IBV 酸、氨基酸序列分析及系统进化分析表明，在所有结 的一种变异机制，因IBV的RNA复制酶保真性较 收稿日期：2012—11—29