十五章肝功能不全.ppt

第十五章 肝功能不全 第一节 概 述 肝脏的功能 物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等 分泌和排泄：胆汁（包括胆盐和胆红素） 参与凝血和抗凝血的调节 免疫：枯否细胞 生物转化: 药物、毒物、激素等 肝脏的功能 最大的腺体：胆汁对脂肪的消化和吸收； 最大代谢器官：合成、分解、转化、储存、解毒排泄 ； 维持机体凝血及免疫功能：凝血因子、免疫 球蛋白、补体。 一、肝功能不全 (hepatic insufficiency) 二、原因： 病原微生物、毒物和药物、遗传因素、 免疫性因素、营养因素等。 三、肝脏功能障碍 (一) 物质代谢障碍 低血糖:糖贮存 、分解 、胰岛素 。 低蛋白血症：白蛋白合成 （二）能量代谢障碍： 肝功能严重障碍 葡萄糖-6-磷酸酶 各种酶系统受抑制 活性↓ 丙酮酸脱氢酶系 能量生成↓ 2、电解质紊乱 (1)低钾血症：醛固酮生成 、灭活 (2)低钠血症：ADH生成 、灭活 稀释性低钠血症 （四）胆汁分泌和排泄障碍： 高胆红素血症（黄疸） 胆红素摄取、运载、酯化、排泄障碍 肝内胆汁淤积症 （四）凝血障碍：出血及出血倾向 （六）免疫功能障碍： 小结 1、细胞因子 直接损害 病因→肝脏 激活Kupffer细胞等肝实质细胞→肝脏 各种细胞相互作用→细胞因子网络激活 释放多种细胞因子 一些细胞因子吸引、激活巨噬细胞、单核细胞 →释放更多细胞因子→肝功能障碍 2、Kupffer细胞及其释放的细胞因子作用十分重要 （1）TNF-α是其他细胞激活的始动因子 （2）其抗原提呈→激活免疫系统→T淋巴细胞（CTL） →杀伤感染病毒的肝细胞 第二节 肝性脑病 【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】是指继发于肝功能紊乱的严重的精神、神经综合症。 一、肝性脑病的分型、特点、分期 (一)分型 A型：急性严重肝病相关的脑病（内 源性）。 B型：门体旁路相关不伴有固有肝细 胞疾病的脑病。 C型：肝硬变门脉高压或伴门-体分流 相关脑病（外源性）。 （二）特点： A型（内源性肝性脑病） 起病急，很快进入昏迷状态(病程仅数日、 病情凶险)，常无诱因，预后差。 B型 无固有肝细胞疾病。 C型（外源性肝性脑病） 起病缓慢，病程长，反复发作，有名显 诱因。 临床表现 1、一期（前驱期）： 性格、行为轻度异常，可有扑翼样震颤。 2、二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。 3、三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱。 4、四期（昏迷期） 神志丧失、不能唤醒。 二、肝性脑病的发病机制 血氨增多引起肝性脑病的机制 NH3是弱碱性血中是NH4+形式，仅有1%是NH3。 脑中↑的原因： ①PH↑→血NH3↑→入脑NH3↑； ②血脑屏障通透性↑，即使血NH3正常，入 脑也↑。 1、NH3使脑内神经递质发生改变 影响谷氨酸、GABA等N元活性， 早于 肝性脑病发展中N传递障碍 代谢障碍。 强于 （2）脑内神经递质改变 ①兴奋性神经递质减少 谷氨酸、乙酰胆碱 ②抑制性神经递质增多 γ-氨基丁酸、谷氨酰胺 （1）对谷氨酸能N传递的影响 早期：NH3一定范围↑，谷氨酸能N元兴奋 性↑； 晚期：NH3更高，谷氨酸能N元受抑制。 ①昏迷前期以前 а-酮戊二酸脱氢酶明显 NH3↑抑制