不同血液透析技术在纠正高磷血症中的作用.pdfVIP

竖壁痘皇适堑竖整焦盘查箜丝鲞箜!塑!!!i生!!旦 ·255· ·临床名家谈· 不同血液透析技术在纠正高磷血症中的作用 孟建中 关键词 血液透析高磷血症 约50％的终末期。肾 为57．4％。 病(ESRD)患者死亡的首 HD清除磷的“非等速弥散”效应 要原因是心血管疾病 (CVD)。研究表明，血磷 HD通过弥散和少量对流、吸附作用清除毒素。 升高是ESRD患者诱发有研究观察到单次透析后血磷水平下降幅度很大， CVD的沉默杀手，血磷 甚至部分患者可出现低磷血症，但在透析结束后 每上升1m∥dl，心血管 1h，血磷浓度出现反跳，到12h可恢复到透析前浓度 钙化风险增加61％，因此 的80％，提示常规HD可降低血磷浓度，但对总体磷 纠正磷代谢紊乱对防治 负荷的清除效果不甚理想。分析其原因，HD患者 磷过饱和所致的钙盐被动沉积在软组织和血管床形 血液透析(HD)患者 成新的磷储备池现象，可能与这种病理性储备池的 CVD高发病率和高死亡率十分重要。 “非均衡性”分布特性有关。 ESRD患者的磷代谢状态 磷的弥散过程遵循着尿素动力学的“多室”模 磷是维持骨骼和细胞正常代谢的重要成分，主 型：即约70％的磷酸根离子参与细胞内外液的转 要来源食物摄取。正常人每天磷摄人量1000～ 移；约29％的磷酸根离子参与骨骼的矿化，仅有 1 200 不足1％的血清磷酸根离子可直接与透析液进行弥 mg，其中约800mg被小肠吸收。肾脏是磷的 主要排泄器官，肠道其次，尿磷排出量约占机体总排 散交换。HD在清除高磷负荷中可涉及二室模型 (细胞内、细胞外)、三室模型(二室加病理性储备 出量的60％一80％；粪便中磷排出量占20％一40％。 池：即磷在进入骨组织前，沉积到血管床或软组织内 尿磷排出量取决于肾小球滤过率和肾小管重吸收功 能，并可随着肠道摄人量的变化而改变。 所形成的新储备池)及四室模型(三室加细胞内紧 CKD 急池：即骨细胞内羟磷灰石溶解作用亢进，释放磷形 3期患者尿磷排泄下降，当疾病进展至 EsRD时，尿磷排泄减少甚至为零，尽管此时肠道的成的交换池)。不容忽视的是血磷本身在血清中的 排磷量可代偿性增加，但机体的总排磷量仍急剧减 存在量仅占不足1％，尽管磷在透析中清除速度较 少。当HD患者发生继发性甲状旁腺功能亢进、应用 快，但在细胞内外转移的速度缓慢，从而具备了某些 活性维生素D不当及各种复杂因素引起的骨磷释放 中分子物质“非等速”扩散效应的特性，因此治疗中 增多时，磷潴留进一步加重。根据2010年发布的一如增加对流模式则有利于提高磷酸根离子在细胞内 外液的转移率，同时关注患者的残余肾功能、血管通 项国际透析预后与实践模式研究Ⅳ(DOPPsⅣ)结果 报道，我国HD患者高磷血症(5．5mg／d1)的患病路再循环、超滤率、磷生