7家兔动脉血压调节.ppt

结果分析 夹闭一侧颈总动脉，血压升高血流阻断，压力感受器的传入冲动减少，减压反射减弱，血压升高。 肾上腺素：血压下降（血压可先升后降）、心率加快。α、β受体激动药。肾上腺素可通过激动肾上腺素α受体，使皮肤粘膜、内脏等小动脉的平滑肌收缩，以致血管收缩，外周阻力增加，从而导致血压升高。同时由于肾上腺素的β1受体激动作用，以致心率加快，心肌收缩力增强，传导加速，心排出量增多而导致收缩压升高。由于肾上腺素的β2受体激动作用，骨骼肌血管（在全身血管中比例较大）持续舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，因而出现后降压作用。综合效应为血压下降（血压可先升后降）、心率加快 普萘洛尔（心得安）：血压降低，心率减慢。β受体阻断药。由于阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低此外，通过阻断肾小球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放而使得血压降低。 去甲肾上腺素：血压升高，心率加快。主要是α受体激动药。由于激动血管的α受体，使得血管收缩，血压升高。激动心脏的β1受体，使得心率加快。HR减慢：由于血压升高而反射性地减慢。 酚妥拉明：血压下降，心率加快。α受体阻断药。对血管平滑肌α1受体的阻断作用和直接舒张血管作用使得血压下降。由于血管舒张、血压下降反射性地引起心率加快，同时阻断神经末梢突触前膜α2受体，从而促进释放去甲肾上腺素，激动心脏的β1受体的结果。 （当α肾上腺素受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，而与血管舒张有关的β受体未被阻断，故激动α受体的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。） 异丙肾上腺素：血压下降、心率加快 β受体激动药。 β受体激动药激动外周血管β2受体使得血管松弛，外周阻力下降； 激动心脏β1受体所致心率加快，舒张期缩短，回心血量减少，心输出量减少。 综合效应为血压下降、心率加快。 多巴胺为体内合成肾上腺素的前体。α、β受体激动药、多巴胺受体激动药。多巴胺能增强心肌收缩力，增加排血量，加快心率作用较轻微(不如异丙肾上腺素明显)；对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉压，对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)则使之扩张，增加血流量；使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增多。 多巴胺：血压升高，心率加快 ⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2μg/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加； ⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10μg/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善； ⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10μg/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。 乙酰胆碱(Ach)：血压短暂下降，心率减慢。 M、N胆碱受体激动药。 静注小剂量Ach，可激动血管的M3 胆碱受体，导致一氧化氮（NO）的释放，引起血管平滑肌松弛，从而引起血管舒张而造成血压短暂的下降。同时，由于激动窦房结以及心房、心室的M2型胆碱受体，导致窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，从而引起心率减慢，心输出量减少，亦为血压下降因素之一。综合效应为心率减慢，血压短暂下降。 阿托品：血压升高，心率加快。M胆碱受体阻断药。能够阻断全部节后胆碱能神经兴奋效应（作用于M胆碱受体），故能够阻断Ach对心脏的抑制效应和扩张血管效应，表现为血压升高。大剂量的阿托品可导致窦房结的M2型胆碱能受体被阻断，解除了迷走神经对心脏的抑制作用，可以引起心率加快。 结扎一侧迷走神经，剪断并刺激迷走神经外周端，血压下降，心率减慢：当迷走神经兴奋时，节后神经元末梢释放的递质Ach与心肌细胞膜上的M受体结合，可导致心率减慢，房室传导延迟和心肌收缩力减弱，甚至出现房室传导阻滞。这些作用即是负性的变时、变传导和变力作用。 * 动脉血压的调节及药物对动脉血压的影响 正常动脉血压 稳定和维持取决于 血液充盈、心脏射血、外周阻力、弹性储器 各种神经-体液因素通过调节 心率、心肌收缩力和外周阻力 保持动脉血压稳定 颈动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射起经常性调节作用 保持动脉血压的瞬时稳定。 心交感神经心迷走神经 血压的生理调节方式？ 交感N和迷走N对心脏的作用 　　 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元