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第三章 水、电解质平衡紊乱 水与电解质的正常代谢 水的生理功能 电解质的生理功能 电解质平衡 血[Na＋] 140 mmol/L 血[Cl－] 104 mmol/L 血[HCO3－] 24 mmol/L 水、电解质的平衡调节 概念(concept) 概念(concept) 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 概念(concept) 概念(concept) 毛细血管流体静压增高 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 肾性水肿（nephritic edama） 肾性水肿分为两类： ①肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 ②肾炎性水肿。  肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果 (Potassium homeostasis and its disorders) 钾代谢障碍(Potassium disorders) 血清钾浓度的正常范围： 3.5mmol～5.5mmol/L 低钾血症和高钾血症 钾向细胞内转移(K＋ shifts into the cells) 2.原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) 急、慢性肾功能障碍 (3) 入水过多 (2) ADH分泌过多 应激 ADH分泌异常增多综合症 syndrome of inappropriate  ADH secretion 水潴留 影响(effects) ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 脑细胞水肿 嗜睡、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 水肿(Edema) 概念(concept)  过多的液体积聚在组织间隙。Accumulation of excess fluid  within the interstitial spaces. 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops)。 分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、 过敏性、特发性 (1)按原因 皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿 (2)按部位 局部性(local edema)全身性(anasarca) (3)按范围 (4)按水肿液存在状态 显性水肿（frank edema) 隐性水肿（recessive edema) 粘液性水肿(myxedema) 水肿的机制 (mechanisms of edema) 组织胶渗压 Cap内压 血浆胶渗压 组织流体静压 淋巴 毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流 影响组织液生成回流的基本因素 (1)血管内外液体交换异常 组织液生成回流 血浆胶体渗透压降低★摄入↓；★合成↓；★丢失↑；★分解↑ 微血管壁通透性↑ 漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 (2) 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 Na+ and water are retained by the kidney. 肾小球滤出钠、水 99％～99.5％ 肾小管重吸收 65％～70％ 近曲小管吸收 0.5％～1％ 滤出液排出 滤过面积↓ 有效循环血量↓ 肾小球滤过率下降 肾小管重吸收增加 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收?（球-管平衡失调） 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) 肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量) 球-管平衡失调的机制 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 ①漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25g／L、细胞数少于5