急诊医学课件休克.pptVIP

休克的病理生理---休克发展过程微循环的变化 有效循环血量锐减和全身微循环障碍是各类休克共同的病理过程。 休克的发展过程分为3期： ⑴休克早期（微循环收缩期或缺血缺氧期）：在休克早期，机体处于应激状态，微循环受到休克因素刺激，交感-肾上腺系统活动增强，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，从而使心、脑以外器官组织的小动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉持续痉挛，动静脉短路和直接通路开放，微循环灌流量急剧减少，以保证脑、心等重要器官的血流灌流，也能相对增加循环血量。 ⑵休克期（微循环扩张器或淤血缺氧期）：当休克加重，小动脉和微动脉持续收缩，微循环内血流减少，组织和细胞严重缺氧，释出组胺使毛细管使毛细血管前括约肌松弛，后微动脉和微静脉扩张，血管床容量增大，血液滞留在微循环内，回心血量减少，由于血流缓慢和滞留，细胞缺氧进一步加重，无氧代谢后乳酸血症明显，加上毛细血管通透性受损，血浆和电解质外渗，血液浓缩，粘稠度增加，有血液凝固的倾向，故又称毛细血管瘀滞易凝期。 ⑶休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）：在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更严重，体内释出了各种毒素和凝血活酶等促凝物质，促凝因素增强使血液流速减慢，血液凝固。微血栓的广泛形成，血流完全受阻，导致组织和细胞严重缺氧，代谢紊乱以致变性坏死。当大量凝血因子和血小板被消耗，血管壁受到损害，可出现广泛性出血。最终导致重要脏器发生严重损害及功能衰竭。 休克时细胞与主要器官的病理生理变化 ⑴细胞：休克发生后，全身微循环严重障碍，造成组织灌注不足，组织缺血缺氧致细菌代谢紊乱，三羧酸循环不能正常进行。糖代谢通过无氧酵解，一方面造成乳酸大量积聚，使组织产生代谢性酸中毒；另一方面ATP生成减少，钠-钾泵功能失效，使细胞损伤，通透性增高，细胞水肿，部分溶酶体膜受破坏，溶酶体释出，造成细胞自溶和组织损伤。 ⑵肺脏：休克期，肺微血管收缩，阻力增高，动--静脉短路大量开放，毛细血管灌注不足，肺动脉未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍，动脉血氧分压下降而致全身缺氧。由于缺血缺氧，直接损伤了肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞受损引起血管壁通透性增加，血浆外渗致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损可导致肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，继而出现肺泡萎缩，引起肺不张。因此在休克期患者肺泡通气/血流比例失调，动脉血氧分压（PaO2）下降，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）上升。临床上称之为“休克肺”。 ⑶肾脏：休克期，有效循环血量降低，肾动脉强烈收缩，肾血流灌注压降低，使肾小球滤过率和排尿量减少。由此肾内血流重新分配，近髓循环短路大量开放，使肾皮质外层血流转向髓质，导致肾皮质内肾小管上皮细胞受损、变性、坏死，引起急性肾衰竭。 ⑷心脏：心肌的耗氧量很大，冠状动脉的灌注70%~90%发生在舒张期。休克时动脉血压进行性下降，心率加快，使舒张期缩短，冠状动脉灌注量不足，心肌缺血；由于缺氧代谢紊乱，酸中毒、高血钾以及心肌抑制因子的产生，使心肌收缩力减弱，长时间缺血缺氧，可引起心肌细胞损害。心肌微循环内血栓也可致心肌局灶性坏死。 ⑸脑：脑组织需氧量很高，脑的灌注量决定于平均动脉压，当血压下降至60mmHg以下时，脑灌注量即出现不足。当脑缺氧时，细胞水肿，毛细血管通透性增强，水分渗出血管，形成脑水肿或颅内高压，导致神经系统功能障碍。 ⑹肝和胃肠道：休克期，为保证心脑的血液灌流，腹腔内脏血流降低，肝动脉供血减少，肝细胞灌流不足，生物转化功能降低，乳酸生成增加，肝功能受到损害。胃肠道也由于严重缺血、缺氧，胃肠黏膜上皮细胞发生糜烂、出血，形成应激性溃疡。肠黏膜受损后，细菌及其毒素的损害可引起肠黏膜出血坏死。当弥散性血管内凝血发生后，可产生栓塞性溃疡与大量出血。 休克的临床观察 1,意识状态 患者的意识状态和精神状态反应了脑组织血流情况。休克早期，轻度脑缺氧，表现为躁动不安，随时休克加剧，脑缺氧加重则转为表情淡漠，意识模糊甚至昏迷。患者经过治疗神志转清。反应良好，提示循环改善。 2皮肤色泽，温度 患者皮肤和黏膜的色泽，体温反应了体表的血流灌注情况。若皮肤苍白，口唇发绀，肢端皮肤湿冷，提示病情较重。如皮肤出现瘀点，瘀斑，注射部位渗血，则提示DIC的可能。检查毛细血管充盈时间，轻压口唇，甲床后放松手指，苍白区消失时间如超过1秒，为微循环灌注不足。若患者四肢温暖，皮肤干燥，甲床苍白区消失小于一秒，表示灌注量良好。 3.颈静脉和周围静脉 V萎缩提示血容量不足，怒张表示输液量过多或心功能不全。， 4.脉搏 脉搏细速多出现在血压下降之前，随着病情恶化，脉搏更细甚至消失 5.血压与脉压差 血压下降，收缩压小于90 脉压差小于20mmhg 常是休克的存在依据.脉压差越小，说明休克越严重。反之则改