《浙江医学》对作者署名的一般要求.pdfVIP

江医学2014 年第36 卷第21 期 miR-34a 水平，再用无血清培养基培养细胞24 h ，饥饿 cells with transient overexpression of heme oxygenase-1 on my- 诱导心肌细胞凋亡，发现下调miR-34a 能减少Cas原 ocardial ischemia[J]. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 2010 ，298: H1320-H1329. pase-3 的表达。细胞凋亡过程是由至少3 个具有独特 [2] Liao Y H, Xia N, Zhou S F, et al. Interleukin-17A contributes to 功能的阶段组成：细胞接受死亡刺激的起始阶段；依赖 myocardial ischemia/reperfusion injury by regulating cardiomy- 于Bcl-2 家族的致凋亡蛋白（如细胞色素 C ）自线粒体 ocyte apoptosis and neutrophil infiltration[J]. J Am Coll Cardiol ， 释放的效应阶段；以及依赖于Caspases 的降解阶段，而 2012 ，59(4): 420-429. Caspase-3 是细胞凋亡的最终执行蛋白，是最主要的终 [3] Tong G, Sun Z, Wei X, et al. U50, 488H postconditioning reduces apoptosis after myocardial ischemia and reperfusion[J]. Life sci- 末剪切酶，细胞内Caspase-3 活性能反映细胞凋亡水平 ences, 2011,88: 31-38. [10] 的高低 。故我们推测miR-34a 表达下调对饥饿诱导的 [4] 高佳丽，罗玉萍，李思光.miR-34 基因家族的分子进化[J].动物学研 心肌细胞凋亡具有保护作用。 究,2007,28(3):271-278. 通过targetscan、pictar 及miRbase 3 个miRNA 靶基 [5] Hermeking H. The miR-34 family in cancer and apoptosis[J]. Cell 因预测网站得知Bcl-2 是miR-34a 候选靶基因之一，其 Death and Differentiation, 2010,17: 193-199. 5忆端1~7 位 基与Bcl-2mRNA 终止子后 189~195 位 [6] Corney D C, Hwang C I, Matoso A, et al. Frequent downregulation of miR-34 family in human o