COPD并发肺动脉高压的研究进展.pdfVIP

旧外瞰’≯呼啦系境舒lilt2、一、#年销23卷第l胡 COPD并发肺动脉高压的研究进展 到 综述林琳吴银根审校 上海中医药大学附属龙华医院呼吸内科(上海200032)芳 摘要肺动脉高压星慢性阻塞性肺疾病发展垒肺心病的蕈耍病珲环节。本)-／-A病理生理，实骑窄检查、治 疗和预后等方面对其|f_j『究进展进行rI,l麒。 关键词慢性阻摩睫肺癌!l|葑：呻动脉高压 导的血管收缩受损，肺血管阻力(Rrv)增高，这是m 慢性阻塞性肺疾病((、()I’1))的发病半和北上率 极高．其致死率1∞7年化届全荚第pq位．预计在流动力学城激切变和低氧造成的内皮损伤的结 果o～。这两种因素都能引起内皮细胞NO台酶 2020年将成为全球第二大致死病因。1。根据2001 (NOS)表达减少，导致N()生成减少。有证据表明 q：提出的《慢性阻塞一P卧“疾病全球倡议》，L()PI)是 一种县们‘t流受限特征的疾病，气流受限小完伞可 肺动脉高压患者NOS表达减少，使肺JJlL管收缩。“。 逆、呈进行性发展．与肺部列有害气体或有害颗粒的 而且，Nf)具有抗增殖特性，N()水平降低会导致肿 炎症异常反应有关。它的自然病程以进行性呼出气 咖管细胞增殖一。 流减少、呼’i末肺容鼙增大、低氧血疗、商碳酸血疗 1．3|^J皮索一1(E7【_1)肺动脉高压患着的内皮索 1(ET r1 1的肺部聚集导致RFv 邗进行性肺动脉高匿为特征。影响预后的因素有气 1)表达过剩以及E 道痉挛、通气齄、高碳酸m症和肺动脉高压，后者是 显著升高。ET1对于血管紧张度的调节主要是通 COPD发展至肺心病的关键病理环节。阐明肺动脉过刺激ET．和E1’。受体来实现的。ET一受体激活 高压的形成机制．并寻求理想的降低肺动脉高压的 能阻滞K。引起『f】l管收缩。～，ETn受体激活则有双 力法，一直足防治c()PI)、肺心病的苇要研究课题．蕈作用。ET。受体缺失的转基凶鼠的基础肺动脉 本文刘近j年的有关研究进展作～回顾。 压升高更明显，对缺氧和ET一1灌沣的血管压力反 1病理生理 应性增强．其m浆ET—l、NO水平升高，说明FT。受 随着COPD的进展．外J割气道阻塞、肺实质破体在HPV中也起一定作用tSJ。 坏、肺血管的异常等减少r肺气体交换容嚣，产生低 COPD患者心功能处在代偿阶段时．E’r1可通 氧【n症．甚至商碳酸血ji。K期慢性缺氧引起肺动 过增强心肌收缩力米提高左、有心功能的代偿能力， 脉商压．其主要机制为缺氧性肺血管收缩(HPV)、当心功能处在失代偿期时，尽管m浆ET一1姥著增 肺血管IH皮功能失凋和肺血管重建。目前研究热点 高，仍然不能改善心功能，反而增加肺【f『L管和外周血 土要集中在离子通道、一氧化氮、内皮素等因素上， 管阻力，干扰心肌代谢，加重心脏负荷，使心功能继 分述如下。 续下降。在COPI)缓解期伴啼动脉高压阶段，酸巾 1．1离子通道 目前以为与HPV相炎的离子通毒和缺氧仍然是促进ET一1幌成和释放增多的主要 道丰要是钾离子通道，它有三种类型：A11P依赖刑、原凼；肺动脉m混合静脉血氧分压、混合静脉血氧含 钙离子激活刑和电压门控型(K。)。肺眦管平滑肌 量的降低，对肺血管内皮细胞异常表达和ET1释 细胞(PASMC)膜上的Kv控制膜电位，涮节胞内游 放的影响可能更为商接，关系更密切(…。另外，由于 离钙离子浓度。实验表明急性缺氧时阻滞K。．引起