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COPD并发肺动脉高压的研究进展
旧外瞰’≯呼啦系境舒lilt2、一、#年销23卷第l胡
COPD并发肺动脉高压的研究进展
到 综述林琳吴银根审校
上海中医药大学附属龙华医院呼吸内科(上海200032)芳
摘要肺动脉高压星慢性阻塞性肺疾病发展垒肺心病的蕈耍病珲环节。本)-/-A病理生理,实骑窄检查、治
疗和预后等方面对其|f_j『究进展进行rI,l麒。
关键词慢性阻摩睫肺癌!l|葑:呻动脉高压
导的血管收缩受损,肺血管阻力(Rrv)增高,这是m
慢性阻塞性肺疾病((、()I’1))的发病半和北上率
极高.其致死率1∞7年化届全荚第pq位.预计在流动力学城激切变和低氧造成的内皮损伤的结
果o~。这两种因素都能引起内皮细胞NO台酶
2020年将成为全球第二大致死病因。1。根据2001
(NOS)表达减少,导致N()生成减少。有证据表明
q:提出的《慢性阻塞一P卧“疾病全球倡议》,L()PI)是
一种县们‘t流受限特征的疾病,气流受限小完伞可 肺动脉高压患者NOS表达减少,使肺JJlL管收缩。“。
逆、呈进行性发展.与肺部列有害气体或有害颗粒的 而且,Nf)具有抗增殖特性,N()水平降低会导致肿
炎症异常反应有关。它的自然病程以进行性呼出气 咖管细胞增殖一。
流减少、呼’i末肺容鼙增大、低氧血疗、商碳酸血疗 1.3|^J皮索一1(E7【_1)肺动脉高压患着的内皮索
1(ET r1 1的肺部聚集导致RFv
邗进行性肺动脉高匿为特征。影响预后的因素有气 1)表达过剩以及E
道痉挛、通气齄、高碳酸m症和肺动脉高压,后者是 显著升高。ET1对于血管紧张度的调节主要是通
COPD发展至肺心病的关键病理环节。阐明肺动脉过刺激ET.和E1’。受体来实现的。ET一受体激活
高压的形成机制.并寻求理想的降低肺动脉高压的 能阻滞K。引起『f】l管收缩。~,ETn受体激活则有双
力法,一直足防治c()PI)、肺心病的苇要研究课题.蕈作用。ET。受体缺失的转基凶鼠的基础肺动脉
本文刘近j年的有关研究进展作~回顾。 压升高更明显,对缺氧和ET一1灌沣的血管压力反
1病理生理 应性增强.其m浆ET—l、NO水平升高,说明FT。受
随着COPD的进展.外J割气道阻塞、肺实质破体在HPV中也起一定作用tSJ。
坏、肺血管的异常等减少r肺气体交换容嚣,产生低 COPD患者心功能处在代偿阶段时.E’r1可通
氧【n症.甚至商碳酸血ji。K期慢性缺氧引起肺动 过增强心肌收缩力米提高左、有心功能的代偿能力,
脉商压.其主要机制为缺氧性肺血管收缩(HPV)、当心功能处在失代偿期时,尽管m浆ET一1姥著增
肺血管IH皮功能失凋和肺血管重建。目前研究热点 高,仍然不能改善心功能,反而增加肺【f『L管和外周血
土要集中在离子通道、一氧化氮、内皮素等因素上, 管阻力,干扰心肌代谢,加重心脏负荷,使心功能继
分述如下。 续下降。在COPI)缓解期伴啼动脉高压阶段,酸巾
1.1离子通道 目前以为与HPV相炎的离子通毒和缺氧仍然是促进ET一1幌成和释放增多的主要
道丰要是钾离子通道,它有三种类型:A11P依赖刑、原凼;肺动脉m混合静脉血氧分压、混合静脉血氧含
钙离子激活刑和电压门控型(K。)。肺眦管平滑肌 量的降低,对肺血管内皮细胞异常表达和ET1释
细胞(PASMC)膜上的Kv控制膜电位,涮节胞内游
放的影响可能更为商接,关系更密切(…。另外,由于
离钙离子浓度。实验表明急性缺氧时阻滞K。.引起
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