CRT对PTSD大鼠海马Ca2%2b信号通路和内质网途径凋亡的影响.pdf

六、附录 综j苤……………………………………………………………………………39 在学期间科研成绩……………………………………………………………48 致谢……………………………………………………………………………49 个人简介………………………………………………………………………50 reticulumstressII 很重要的作用。Ca2+浓度的变化引起CaM构象和活性的变化，进一步激活含CaM 稳态调控及处理错误折叠和未折叠蛋白的作用机制至关重要。内质网途径凋亡在 PTSD的发病机制研究中未见报道。本研究以Ca2+信号转导和内质网途径凋亡为 主线，研究分子伴侣CRT在PTSD海马神经元Ca2+信号通路和内质网途径凋亡中 调控作用。 本研究采用国际认定的PTSD．SPS大鼠模型，用免疫组织化学、免疫印迹和 化，检测海马神经元Ca2+信号通路Ca2+_CaM．CaMKIIct的表达变化，及用透射电 镜观察海马神经元有否凋亡改变，从中找出分子伴侣CRT在PTSD大鼠海马神经 元内质网应激中的调控机制，为揭示PTSD所致的海马萎缩、记忆异常的发病机 制提供实验依据。 实验方法 1、PTSD大鼠海马神经元CRT的检测