肝小静脉闭塞症1例报告及其文献复习.pdfVIP

生整合、基因表达和复制。有研究表明，通过重组腺病毒介导反义RNA下调靶细胞表面的CCR5 能阻止HIV的感染。感染初期HIV-1主要利用CCR5，R5嗜性的病毒在体内占优势，随着疾病 的进展，出现利用CXCR4受体的毒株，并逐渐成为优势毒株，患者的CD4细胞急剧下降，病 情迅速进展。HIV-1对辅助受体的利用主要取决于绷’，区的V3环，而在HIV-I基因组中，绷v 基因突变率又是最高的，由于宿主的免疫系统在HIV-1的进化中发挥重要作用，HCV混合感染 时，机体启动抗HCV的免疫应答，可能参与e／Tv基因的变异，使HIV-1细胞嗜性发生改变。本 研究通过绷vC2V3区序列对辅助受体使用情况进行预测，结果显示HIV单独感染组和HIV／HCV 混合感染组均以R5嗜性毒株为主，分别为96％和94．1％，提示HCV混合感染者HIV／AIDS病 HCV可以共用靶细胞，利用一些膜受体进入细胞内，并直接或间接的相互影响和作用，但其细 胞机制尚不明确。由于本研究是HIV／HCV混合感染者HIV-1细胞嗜性的横断面研究，仅能反映 某一时间点混合感染者体内优势嗜性毒株，随着感染时间的延长，HCV是否会影响HIV-1细胞 嗜性的改变还有待研究。 V3环的顶端是重要的中和抗体决定簇，在我们的研究中，HIV单独感染组和卸Ⅳ／HCV混 和GPGK(14％和19．1％)最为多见