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妊娠期梅毒 妊娠期梅毒 ? 定义 ? 流行 ? 诊断 ? 治疗 ? 随访 定义 ? 由梅毒螺旋体(Treponema pallidum)引起 的一种慢性全身性的传染病，螺旋体进 入人体后，迅速播散至全身各器官，产 生各种症状与体征，也可呈潜伏状态。 主要通过性传播，还可通过血液及胎盘 传播。 病原体 苍白螺旋体，属致密螺旋体，不易着色。肉眼看不 到，光镜暗视野下，能看到折光性，活动较强。 厌氧菌，体内可长期生存，以横断裂方式一分为二 进行繁殖。人体外生存一般超不过1～2个小时。 抵抗力很弱，阳光照和干燥都能使它死亡。缺氧的 环境生存数天，潮湿衣服存活数小时，血库中一般 能存活24小时。梅毒螺旋体不耐高温，40℃～60℃ 时2～3分钟就能死亡，100℃时则即刻死亡。对化学 药品敏感，煮沸、干燥、肥皂水和升汞、石碳酸、 来苏水、酒精、1∶1000的高锰酸钾液等易杀死。  易感人群 储存宿主：人 梅毒螺旋体只感染人类，人是梅毒的唯一传染源。梅毒为性传播疾病，性活跃人群为梅毒的易感人群。MSM人群中有高的发病率。 传播方式 95%通过性交直接接触传染。无保护性生活的传播几率是30% ~ 60%。 少数通过接吻、哺乳、输血、接触污染的衣物、毛巾和医疗器械等。 梅毒孕妇可通过胎盘传给胎儿，也可通过产道传染胎儿。 未治疗者感染后1年内传染性最大，感染4年后，性接触一般无传染性。但仍可传染给胎儿。  流行 在美国先天梅毒的发生率 ，从 1982 年的4.3/10万增加到1992年的97.4/10万。 1994年至1997年，英格兰和威尔士先天性梅毒的发生率为6.8/10 万 ，泰晤士东北区为30/10万。 我国先天梅毒的报告病例数也呈急剧上升趋势 ， 从 1997 年的 0.53/10万 活 产 ， 以 每 年49.2%的惊人速率上升至2009年的64.41/10万活产。 不良妊娠结局 梅毒螺旋体在妊娠各期均可进入通过胎盘感染胎儿。 可发生自然流产、死产、非免疫性胎儿水肿、宫内生长受限、早产、围产死亡，低体重儿等。40%感染孕妇致胎儿死亡。 增加对HIV的易感性。 不良妊娠结局 我国：未治疗组 治疗组 死胎： 47.3% 5.9% 早产： 31.6% 5.9% 死产： 5.3% 0% 不良妊娠结局 母亲早期梅毒，MTCT发生率达到80%，晚期梅 毒感染率下降。早期潜伏期MTCT40%，晚期潜 伏期10%；治疗后MTCT1.8%。妊娠晚期发现的 继发性梅毒虽经治疗仍有14%发生死胎和新生儿 先天性梅毒。 最早的感染早在妊娠第 9 周时可以发生 ，通常MTCT发生在妊娠第16 ~28周孕。 诊断 致病机理 梅毒螺旋体→破损的皮肤及粘膜→14～24天潜伏 期 →局部大量繁殖 →硬下疳 (一期)→2～6周→自行消失→附近淋巴结→血液播散→全身组织和器官→二期梅毒持续2~6周→三期梅毒感染后数年到数十年发生→心血管、神经等损害。 诊断 临床分期 早期梅毒感染在2年以内，包括一期、二期。 晚期梅毒病期＞2年,也称三期梅毒, 约30%患者RPR转阴,TPPA几乎100%阳性。40%来源于潜伏期未经治疗的感染者。 潜伏梅毒（（只有血清学异常 ，没有临床症状和体征）感染后2年以内者为早期潜伏梅毒，＞2年者为晚期潜伏梅毒，可持续多年乃至终 身,随时间延长NTrAT阳性率降低。 先天梅毒（早期2岁以内发生,类似二期梅毒;晚期2岁后发生,类似三期梅毒; 先天潜伏梅毒＜2岁为早期先天潜伏梅毒, ＞2岁为晚期先天潜伏梅毒）。 临床表现 一期梅毒 一期梅毒： 螺旋体侵入人体后，在真皮形成感染灶,潜伏期2 ~ 4周，出现丘疹 、水泡硬下疳 ，大小阴唇 、宫颈、 少数唇、咽直径1~ 2cm、界清、肉红色糜烂。2 ~ 6周自愈。 临床表现 二期梅毒 部分患者梅毒螺旋体自病灶扩散入血，在感染后7~10周，出现全身各系统损害，包括皮肤、粘膜，可低热头痛，肌肉和关节痛等，全身淋巴结肿大。 全身皮疹 ，斑疹 、丘疹 、脓疱 、蛎壳状疹等 ，铜红色，少量鳞屑附着。常对称分布，密集不融合。不痛不痒，这种梅毒疹如发生在掌跖部具有诊断意义。梅毒疹可自然消退，又可复发。 虫蚀样脱发，骨膜炎等。 3周至3月自愈。病损消退后，常无临床症状和体征，仅梅毒血清试验阳性，易被忽略。 临床表现 三期梅毒 未治疗的人1/3约在初次感染后5 ~ 20年后发生三期梅毒。不仅侵及皮肤粘膜，并累 及全身各内脏器官或组织，破坏性大，但 梅毒螺旋体少，故传染性小。 临床表现 潜伏期梅毒 未治疗或治疗剂量不足，感染轻，或抵抗力强引起。 很长时期没有临床表现，但RPR、TPPA血清反应阳性，脑脊液正常，