《2016---生理学案例（消化）》.doc

案例1 2岁男性患儿,便泌,腹胀伴食欲不振19天. 检查见患儿呈营养不良及贫血貌.腹部高度膨胀,并可见宽在肠型.直肠指诊:直肠壶腹部空虚不能触及粪便,超过痉挛段到扩张肠段内方可触及大便.腹部立位X平片显示低位结肠梗阻.钡剂灌肠显示典型的痉挛肠段和扩张肠段,排钡功能差,24小时后仍有钡剂存留.距肛门4cm以上直肠壁组织活检,在黏膜下层及肌层未见神经节细胞.入院后经灌肠或服泻药后能排出大便. 诊断:先天性巨结肠症 问题与思考: 消化道肌肉运动对食物的消化有何作用? 先天性巨结肠症对消化和吸收功能有何影响? 食道下段括约肌及胃幽门括约肌的生理功能及其意义是什么? 提示: 先天性巨结肠症又称为肠管无神经节细胞症,.为常见先天性消化道疾病.发病率高达1/5000,男多于女.基本病理变化为肠壁肌间和黏膜下的神经丛内缺乏神经节细胞. 神经节细胞缺乏或减少使病变肠段平滑肌失去正常的运动动能.经常处于痉挛状态,引起功能性肠梗阻,粪便通过困难,痉挛肠管近端由于长期粪便淤积逐渐扩张,肥厚而形成巨结肠. 新生儿期常因病变段肠管痉挛而出现全部结肠甚至小肠极度扩张,反复出现完全性肠梗阻的症状,年龄愈大结肠肥厚扩张愈明显. 案例2 患者,男,32岁.周期性上腹疼痛6年.腹痛位于上腹部偏左,多为钝痛,一般较轻,能忍受,呈反复发作.伴有反酸,嗳气等症状.多在春或秋季发作,精神紧张或服用阿司匹林等药物也可诱发.疼痛多在餐后半小时出现,持续1到2小时后逐渐消失,直至下次进餐后重复上述规律.每次发作短则数天,长则数月,经治疗后好转或自行缓解.发作期与缓解期交替出现. 检查结果:胃镜检查显示胃小弯一黏膜溃疡,基底部有白色或灰白色厚苔,边缘整齐,周围黏膜充血,水肿,易出血.病理检查证实为良性溃疡.幽门螺杆菌检测阳性;粪便隐血阳性. 诊断:胃溃疡 问题与思考: 胃液的主要成分是什么?这些成分对食物的消化有何作用? 胃液中的黏液有何特点?其生理作用是什么? 胃酸分泌过多对机体有何危害? 胃黏膜如何保护自身免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀? 提示: 消化性溃疡为全球性多发病,发病率为10%到12%,多发生于胃和十二指肠,是胃肠黏膜被胃液消化形成的溃疡.该病的病因涉及遗传,胃肠黏膜屏障破坏,幽门螺杆菌感染,环境,药物,精神紧张和饮食不良习惯等. 发病基本机制:胃和十二指肠局部黏膜损害(致溃疡)因素和黏膜保护(黏膜屏障)因素之间失去平衡所致,即损害因素增强和(或)保护因素削弱. 各种致病因素通过不同途径或机制,使上述侵袭作用增强和(或)保护机制减弱,从而促进溃疡的发生或复发.例如,神经精神因素及内分泌调节紊乱既可影响胃酸分泌增多,又可削弱胃黏膜屏障. 案例3 患者,男,37岁,上腹部疼痛8小时.自诉在饱餐,饮酒后约3小时突然发作上腹部疼痛,呈持续性,伴阵发性加重,向后腰背放射,取前倾位可减轻疼痛;伴有恶心和呕吐,吐出物含有胆汁.中等度发热,无发冷. 检查结果:轻微黄疸,中度腹胀,腹壁紧张,但腹式呼吸尚存.上腹部有压痛和反跳痛.肝浊音界可以叩出,肠鸣音减少.血白细胞1.5万/mm3.中性粒细胞比例明显增高;尿淀粉酶320U;血清淀粉酶超过500%(Somogyi法);超声检查发现胰腺中度增大. 诊断:急性胰腺炎 问题与思考: 为什么说胰液是最重要的消化液? 胰液中的蛋白消化酶以酶原形式储存和分泌,有何意义? 胃液中的盐酸和胰液中的碳酸氢盐对胃肠内食物的消化各有何重要作用? 为什么急性胰腺炎发病与胆结石,胆囊炎,暴饮暴食和酗酒等因素有关? 提示: 急性胰腺炎是内科常见急症,系胰腺自身消化所致的急性炎症. 暴饮暴食等刺激胰液大量分泌;胆结石和胆囊炎可致胰液排除不畅或受阻,造成大量胰液淤积于胰腺组织中. 胰蛋白酶抑制物的作用受到破坏,胰蛋白酶原被异常激活,胰蛋白酶产生自身催化并激活其他蛋白水解酶和磷脂酶A2,造成大量胰腺组织的破坏或消化. 案例4 患者,男,42岁,持续性上腹痛或不适,早饱,嗳气,食欲不振3个月.自诉饭后常感上腹胀满,伴有厌食,恶心,呕吐,“烧心”和反胃等症状.同时有失眠,焦虑或情绪波动,但无发热. 检查结果:轻度消瘦,精神较差.钡餐胃肠造影和纤维胃镜检查结果均正常,肝,胆,胰,B超检查均正常;各项生化检查均无异常. 诊断:功能性消化不良 问题与思考: 消化器官的活动如何受神经和体液因素的调控? 试举例说明心理精神因素对胃肠功能的影响. 提示: 功能性消化不良是临床上最常见的功能性胃肠病,患者约占门诊人数的10%到30%,占消化专科门诊的40%左右. 主要病因有胃动力障碍(胃排空延缓),幽门螺杆菌感染以及精神,应激和环境因素等,其中以心理,精神因素最为重要. 上述各种原因(尤其是心理精神因素)引起胃肠功能调节的紊乱,导致功能性消