锌指蛋白A20O--GIcNAc修饰在急性血管损伤的保护作用及分子机制.pdfVIP

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2015-10-14 发布于安徽
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锌指蛋白A20O--GIcNAc修饰在急性血管损伤的保护作用及分子机制.pdf

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扬州大学硕二卜论文蛋白1(Taxi—bindingprotein O．GlcNAc修饰水平的同时可增加A20蛋白本身的泛素化水平。【结论】锌指蛋白A20O．GicNAc修饰在急性血管损中起保护作用，其分子机制很可能是通过增A20和TAXlBPl的结合形成复合体，后者废除了RIP同IKKY结合使得不能形成 K 完整的IKK激酶复合体来促进I B磷酸化及降解，从而抑制NF．KB通路的活化【关键词】血管急性损伤 O—GIcNAe修饰NF—vd3A20TAXlBPl 锌指蛋白A20 3 O．GIcNAc修饰红急件m管损伤的保护作用及分了机制 modificationofA20inacute ProtectiveeffectofO．GlcNAc 1 ● ● ■ ·1 1 l l o Vascularand molecularmecIIanisms UrV tne Inl Abstract studies thatashort—termincreaseintracellular havedemonstrated Objective：Recent rapid O—GlcNAcmodificationlevel aroleinvascular acute plays protectionagainst vascular theexactmolecularmechanismisnotclear．This damageeffects，but study aimedto the effectofO—GlcNAcmodificationofA20inacute investigateprotective vascularandthemolecularmechanisms． injury Method： weretreatedwith andthenwas to l1 RASMCs Thiamet-Gl subjected detectedthe ofA20 RT-PCRandWesternblot expressionbyusing analysis． vectors OGA／OGTandthenwas 2、RASMCsWGTetreatedwithadenovirus carrying gene toTNF-a Westernblot detectedthe subjected treatment，using method，we ofA20． expression weretreated、)l，itll a