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胰腺炎诊治指南 　　疾病简介： 　　胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。 　 　病因机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶 (enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶，后者又激活了其 它酶反应，如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipase A)，对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可 被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激 活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂(lysolecithin)，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶 解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 　　急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 　 　1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliary reflux)：总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管(共道说)，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应 引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等，后二种原因也可使十二指肠液进入 胰内。 　　2.胰液分泌亢进使胰管内压升高 ：暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素(secretin)分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 　　3. 腺泡细胞直接受损(可能原因) 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出，发生胰腺炎。 　　在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述几种种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 　　疾病类型 　　急性胰腺炎 　 　急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死 (acutehemorrhagicnecrosisofpancreas)，好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上 腹部剧烈疼痛并可出现休克。急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 　　按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 　　急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 　　慢性胰腺炎 　　慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 　　肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。 　　镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 　　疾病症状胰腺炎引发腹痛。发生急性胰腺炎时常常表现为突发性的中上腹部疼痛。胰腺炎属于常见的消化系统急重症，一般临床上分为轻症胰腺炎和重症胰腺炎。 　　急性胰腺炎 　 　多数为突然发病，表现为剧烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自觉上腹及腰背部有“束带感”。若为水肿性胰腺炎，腹痛多为持续性伴有阵发加重，采用针刺 或注入解痉药物而能使腹痛缓解;若为出血性胰腺炎，则腹痛十分剧烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法难以止痛。恶心呕吐发病之初即出现，其特点是呕吐后不 能使腹痛缓解。呕吐的频度亦与病变的严重程度相一致。水肿性胰腺炎中，不仅有恶心，还常呕吐1～3次不等;在出血性胰腺炎时，则呕吐剧烈或为持续性频频干 呕。可有发热，黄疸等。发热程度与病变严重程度多一致。水肿性胰腺炎，可不发热或仅有轻度发热;出血坏死性胰腺炎则可出现高热，若发热不退，则可能有并发 症出现，如胰腺脓肿等。黄