睡眠呼吸暂停综合征的肾损害.pptVIP

* * 睡眠呼吸暂停综合征 的肾脏损害 SAS发病率： 男性：4%～31% 女性： 3%～19% 60岁以上：90% SAS 阻塞型 中枢型 混合型 SAS肾脏损害 肾小管-间质损害 可逆性肾小管浓缩功能减退 蛋白尿 肾小球疾病的病因或加重因素 肾小球滤过功能 无影响 不同程度夜尿增多 尿钠，尿氯排泄增加 尿NAG活性及血浆心房利钠肽(ANP)增加 β2-M正常 SAS引起肾脏损害的机制 SAS反复呼吸暂停和低通气 低氧血症（so2至60%～80%） 儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统和内皮素分泌增加 微血管收缩 微循环异常 缺血性肾损害 ANP增加 肥胖，老年 易代谢紊乱 糖尿病 高尿酸血症 脂代谢异常 高血压 S A S 睡眠呼吸暂停 夜间低氧血症/高碳酸血症 血粘滞度↑ 胸腔负压↑回心血量↑ 微小血栓 交感神经 张力↑ 儿茶酚胺↑RAS↑ 内皮素↑ 肾脏缺血 细胞缺氧、代谢抑制产生氧自由基 肾小管上皮细胞受损 肾小管浓缩功能障碍 肺小血管收缩 肺动动压↑ 右心室压力负荷↑ 右心房扩张 ANP分泌↑ 抑制远端肾小管水钠重吸收 夜尿增多 伴随的并发症 SAS最常见原因（60%～70% ） 组织对RI敏感性下降 高胰岛素血症，胰岛素抵抗（IR） 肾脏血流动力学改变、 IR、交感神经系统 RAS活活、高瘦素血症、高脂血症 肾小球高灌注、高滤过状态 蛋白尿伴高血压 高脂血症 肾球肥大和（或） 局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 肥 胖 肥胖相关性肾病 OSAS 压力反射增加 压力感受器阈值重新上调 颈动脉体功能失调 低氧血症的自主神经反应不正常 交感神经活动增强 高血压 夜间反复呼吸暂停 低氧血症和高碳酸血症 周围和中枢化学感受器 压力-利尿钠机制障碍 SAS 呼吸暂停 交感神经周期性兴奋 儿茶酚胺增多 肝糖原释放增加 部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸 入肝转化成糖 糖的无氧酵解增加 低氧状态 肥胖者IR 胰岛素功能相对不足 高血糖