原发性 甲状腺 恶性淋巴瘤.doc

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。 甲状腺相关疾病知识：甲状腺、甲状腺肿大 甲状腺囊肿甲状腺瘤桥本氏病甲状腺炎） 静息型甲状腺炎　静息型甲状腺炎(silent thyroiditis，ST)是甲状腺炎的一种特殊类型，又称为无痛性甲状腺炎(painless thyroiditisPT)。1971年Hamburger首先描述1例称为“潜在型亚急性甲状腺炎”以来，越来越多的学者相继报道此类病例，并承认这是一种独立的疾病。ST具有亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的共同特点但又不完全相同。近年有人将其归为亚急性甲状腺炎，称之为亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，以区分亚急性肉芽肿性甲状腺炎(通常所称的亚急性甲状腺炎)此外，本病尚有亚急性非化脓性甲状腺炎、产后无痛性甲状腺炎等名称。 流行病学 　　ST分为散发型和产后型产后型ST由Amino于1976年首先报道，由于与妊娠和分娩关系密切，称之为产后甲状腺炎，多见于产后2～6个月在产后妇女中的发病率为5.5%～11.3%流产后也有发生产后甲状腺炎的报道。散发型ST可发生于5～93岁的各年龄组中，中位发病年龄40岁好发于女性男女比例为13～15)ST在因甲亢症状初诊的患者中约占5%～20% 。 　　美国、加拿大、欧洲和日本等国的报道，散发型和产后型的发生率有很大的不同。在美国的费城、博克利及弗吉尼亚，这些地区的所有甲亢原因中，本病发生率低于5%，而得克萨斯为15%，威斯康星为23%。本病发病有增加趋势，Nikolai等报道4年增加了255%。而产后甲状腺炎的发生率也显示有相似的差异。从丹麦或沙特阿拉伯无病例发现，至威尔士的发生率高达17%。当然这些差异也可能有评估方法不同的因素。 发病病因 　　ST的确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点： 　　1.认为ST是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生ST流行病学研究显示ST发生与地理、环境和季节等因素有关属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢甲状腺无痛亦无触痛可能是一种新病毒株感染所致或不同个体对同一种病毒的不同反应所致 　　2.认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患ST部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10%)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。 　　3.认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。 　　对于产后甲状腺炎有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。 　　ST与其他自身免疫性疾病如型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)发现ST病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组ST病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在ST并不升高，说明ST的发病为一种Th1-type免疫反应。 　　遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道但仅限于一些相关性因素的研究报道。 发病机制 　　1.发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。