局灶性脑缺血再灌流后炎症损伤机制的分析.pdf

局灶性脑缺血再灌流后炎症损伤机制研究 前言 随着影像医学的发展及人类对健康水平的要求的提高，急性缺血性脑卒 中的早期诊断，早期治疗成为可能。早期重建组织的血流是急性脑缺血治疗 关键的第一步。tPA溶栓治疗已成为目前较为肯定和有效的治疗措施。但溶 栓治疗有严格的治疗时间窗，合并颅内出血，加重脑水肿的并发症大大限制 了临床应用。虽然再灌流能在一定程度上纠正由于缺血引起的能量的不足和 代谢的不平衡，挽救濒I}每死亡的细胞，但也能通过一些病生理过程进～步加 重缺血细胞的损伤，甚至导致细胞死亡，引起继发性脑损伤。怎样减轻再灌 流后继发的脑损伤己成为临床上亟待解决的问题。兴奋性氨基酸的过度释放 和谷氨酸受体的激活、自由基的产生、细胞内钙超载和脂质过氧化的产生、 线粒体功能障碍，胶质细胞激活和炎症反应都可以引起继发性脑损伤。近年 来的研究表明，脑缺血再灌流后过度的炎症反应是造成再灌流损伤的主要原 d，IL—l 因之一，炎症性细胞因子，尤其是TNF B、PAF、白细胞趋化因子的 释放，以及免疫细胞的激活在缺血再灌流损伤中的关键作用已得到