NF--KB信号通路综述.pptVIP

本文观看结束！！！ NF-κB转录活性的调节 在未受到刺激的细胞中，目的基因的κB位点被P50或P52的同型二聚体所占据。在这个阶段，Bcl-3 和 IκBζ既可以通过移去和稳定P50或P52的同型二聚体来正向和反向调节NF-κB信号通路。 A B 当细胞受到刺激后，随着信号的传递，IκBα蛋白降解后，P65可以在细胞质中被IKKα或PKAc磷酸化，还可以在细胞核中被MSK1/2 或 RSK-1（重组链激酶）磷酸化，磷酸化的P65更容易和CBP/P300结合，从而发生组蛋白和P65乙酰化，促进目的基因的表达。 2.NF-κB信号通路的终止 目前，对于已经激活的NF-κB信号通路的终止的研究，还没有取得重大的进展，对于已知的研究成果大致有以下三个方面： ★在下调NF-κB表达中， IκB蛋白和其他基因表达产生的上游信号元件是关键的因素。 ★细胞因子信号转导抑制因子SOCS-1，其除了可以影响上游JAK-STAT信号元件，同样可以降低 NF-κB的转录活性。 ★IKKα可以通过促进p65和c-Rel在细胞内降解，从而引起已激活的NF-κB信号通路的终止。 但是，以上的结论还需要进一步的证明。 所以，在未来，对于已经激活的NF-κB信号通路的终止的研究将成为研究的