临床执业医师《外科学》辅导外科感染机制.docVIP

临床执业医师《外科学》辅导：外科感染机制 　　1.局限性炎症反应　外科病人发生感染的部位可以是伤口、腹腔、肺部或人体任何部位微生物侵入组织并增殖，导致炎症反应的局部激活而形成临床感染。病菌增殖。产生多种酶现毒素，可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等，导致炎症介质诸如补体活化成分、缓激肽、肿瘤坏死因子（TNF-a）、白介素-1、血小板活化因子（PAF）、血栓素（TxA ）等的分成，并引发相应的效应症状，出现炎症的特征性表现：红、肿、热、痛等。炎症介质可引起血管通透性增加及血管扩张，使得病变区域的血流增加。炎症反应产生的趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。白细胞与血管内皮细胞以粘附分子结合而附壁，内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大，有利于吞噬的移行，促使吞噬细胞进入感染区域以清除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用，单核－巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程。局部炎症反应的作用是使入侵的病原微生物局限化并最终被清除。 　　2.全身性炎症反应　侵袭性感染引起的全身性炎症反应与局部感染的径路一样，只是炎症反应的激活更为普遍，而且缺乏局部反应中明确的定向病灶。病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统，导致血管内补体及凝血因子的激活。肥大细胞被全身激活所释放的组胺现5-HT导致血管扩张及通透性增高。局部炎症严重时，可以释放出大量TNF等促炎信号，使得循环中的巨噬细胞、中性粒细胞