沙眼衣原体感染.docVIP

沙眼衣原体感染 衣原体是一类细胞内寄生的微生物。衣原体在人类中的致病性一直备受关注。沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）引起的疾病范围广泛，可累计眼、生殖器和其他脏器，也可导致母婴传播。因而，沙眼衣原体感染的防治具有十分重要的公共卫生意义。 病因 沙眼衣原体在分类学上属于衣原体目，衣原体科，衣原体属。其宿主仅限于人和鼠。沙眼衣原体有4个生物变型，即鼠和猪变型（不感染人类）、性病性淋巴肉芽肿（LGV）变型（含L1—L3等3个血清型）和沙眼变型（含A、B、Ba、C—K等12个血清型）。A、B、Ba和C型最常引起沙眼。D—K主要为泌尿生殖道感染。由于单克隆抗体技术的发展，除了上述型别外，还鉴定出Ia、Da、L2a、D-、I-等型别。 衣原体革兰染色阴性，严格细胞内寄生。它的生命周期分为两个阶段，即原体期和网状体期。原体具有传染性，它有一层保护性细胞壁，使其能在细胞外生存。网壮体稍大，代谢活跃，但无细胞壁，仅见于细胞内。在营养适宜的条件下，衣原体在易感细胞中的生存周期需要48—72h。 沙眼衣原体感染的主要病理改变是慢性炎症，造成组织损伤，形成瘢痕。其具体机制尚不清楚。沙眼衣原体在细胞内复制可造成组织损伤，宿主针对衣原体破坏的宿主细胞发生免疫反应，两者的联合效应可导致衣原体感染的病理及临床表现。 流行病学 沙眼衣原体感染在发达国家和发展中国家均极为罕见。在许多国家，淋病的发病数逐渐下降，而沙眼衣原体感染的发病数逐年上升。据世界卫生组织估计，全球每年新发的沙眼衣原体感染约9200万例。我国报道的非淋菌性尿道炎（NGU）约有一半有沙眼衣原体引起据全国性病流行病学分析报道，NGU的发病近年来呈较快的增长势头，其报告的发病率从1995年的4.76/10万增长到2002年的20.36/10万，且2002年NGU首次超过淋病，占各种报告性病的首位。不同地区、不同人群中泌尿生殖道沙眼衣原体感染有所差异，如性病门诊就诊中约为9%（男）—12%（女），卖淫妇女中为20%—60%。 在成人中，生殖道衣原体感染的传播途径通常是通过性传播。通过手—眼接触，可将生殖道分泌物接种道眼部，导致包涵体结膜炎。 临床表现 男性感染 非淋菌性尿道炎：沙眼衣原体是男性尿道常见致病菌。潜伏期1—3周，临床表现为尿道黏液性或黏液脓性分泌物，并有尿道、尿道不适等症状。也可无自觉症状而出现脓尿（10—15ml早晨首次尿离心沉淀物涂片多型核白细胞≥15个/400倍视野），或尿道拭子涂片有阳性发现（尿道拭子涂片多型核白细胞≥5个/油镜视野）。 淋病后尿道炎：在淋菌性尿道炎患者中，15%—35%合并衣原体感染。对于这类患者，如果给予抗淋病药物（如大观霉素或头孢曲松，这些药物对衣原体无效），患者在短暂好转后，仍持续有症状。这就是所谓的淋病后尿道炎。据统计，70%—80%的淋病后尿道炎由沙眼衣原体导致。 附睾炎：在男性患者中，如未治疗或治疗不当，沙眼衣原体感染可进一步引起附睾炎。35岁以下的性活跃男性中，附睾炎的主要病因是大肠埃希杆菌（大肠杆菌）等革兰阴性菌。附睾炎的临床表现是一侧的附睾疼痛、肿大，有触痛。炎症明显时，阴囊表面的皮肤充血、发红、水肿。有的患者并发睾丸炎，阴囊明显肿胀、潮红、剧痛、输精管变粗。 前列腺炎：由于沙眼衣原体易感染柱状上皮细胞，前列腺与附睾相通，因此，沙眼衣原体有可能引起前列腺炎。但是，沙眼衣原体与前列腺炎的确切联系尚未肯定。 Reiter综合症：患者大多数为HLA—B27阳性者。常在非淋菌性尿道炎出现1—4周后发生。表现为关节炎、炎结膜炎及尿道炎三联症。关节炎常为非对称性的，累计下肢大关节及骶关节等。在大多数患者中，关节炎可能是唯一的表现。跟腱及足底筋膜也可能受累。这种关节炎也称为“性获得性反应性关节炎”（sexually acquirsd reactive arthritis，SARA）。而Reiter综合症则指除上述病变外，还有眼、皮肤及黏膜的损害。眼病可以为轻度的结膜炎，亦可为严重的葡萄膜炎。皮肤损害可能有龟头炎及掌跖角皮症。黏膜损害则可能为上颚、舌及口腔黏膜细小的溃疡。症状不经治疗，亦可消退，但常有复发。其他非性传播的病原体，如志贺菌、沙门菌及耶尔森菌，也可以引起Reiter综合症。 直肠炎：主要在男性同性恋者，尤其是被动肛交中发生。据国外资料报道，在男性同性恋者中，直肠沙眼衣原体的检出率为4%—8%；而在男性直肠炎患者中，检出率为12%。临床表现轻者无症状，重者有直肠疼痛、出血、腹泻及黏液性分泌物。 无症状感染：无论是男性或是女性均可发生沙眼衣原体的无症状感染。据估计，无症状感染者可能比有症状感染者更多。无症状感染对于公共卫生的的影响尤其重要。在这种情况下，针对性活跃人群进行沙眼衣原体的筛查或病例发现就显得很有必要。但如果确定适宜的筛