右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马CA1区氧化应激的影响.pdfVIP

堕鏖鏖醛堂苤查!!!!生!旦箜!!鲞箜!塑』堡!i璺垒璺塑!b塑!Q!!垒!靶坠；!!i!塑!!：i!!盟!：! ·801· ．实验研究． 右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马 CAl区氧化应激的影响 钱宝民 高清丽房立峰梁春光 bain 【摘要】目的观察右美托咪定对创伤性脑损伤(traumaticinjury，TBI)大鼠认知功能的 影响，并探讨其对大鼠海马CAl区氧化应激损伤的作用。方法将90只SPF级雄性SD大鼠随机 分为三组(竹一30)：假手术组(Sham组)，TBI模型组(TBI组)和右美托咪定治疗组(Dex组)。采用 Marmarou法建立TBI模型，Dex组大鼠于建模成功后1h给予尾静脉注射右美托咪定15 ug／kg。 通过Morris水迷宫检测治疗后1、8和10d大鼠空间学习及记忆能力；采用分光光度法及酶学法检 测治疗3、6、12和24h大鼠海马CAl区活性氧簇(ROS)的生成，丙二醛(MDA)的含量，以及谷胱甘 肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性；应用免疫组化法及Westernblot法检测治 疗3、6、12和24 h还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADPH)氧化酶p47亚单位(p47PHOx)的表达。 d 结果与Sham组比较，治疗后1、8和10TBI组逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少 (Po．05)。与TBI组比较，Dex组大鼠逃避潜伏期明缩短、穿越平台的次数明显增加(P0．05)。 与Sham组比较，治疗后各时点TBI组和Dex组大鼠p47PHoX蛋白表达明显升高(Po．05)。与TBI 组比较，治疗后各时点Dex组大鼠p47PHOx蛋白表达明显降低(P0．05)。与Sham组比较，TBI组 治疗6、12和24h大鼠海马CAl区MDA含量明显升高、治疗后各时点SOD和GSH—Px活性明显降 低(Po．05)。与TBI组比较，Dex组治疗后6、12和24h大鼠MDA含量明显降低、治疗后各时点 SOD和GSH—Px活性明显升高(Po．05)。结论右美托咪定可以减轻海马CAl区的氧化应激损 伤，在一定程度上改善TBI大鼠的空间学习和记忆能力，促进神经功能障碍的恢复。 【关键词】 创伤性脑损伤；右美托咪定；认知功能；氧化应激 Ef钕tsof蛐toraidineOn functionandoxidativestressof CAIaftertramnatic cognitive hippocampal brain inrats Baomin，GAO injury QIAN Qi，l∥i，艄L塘粥，L弘^晒Chunguang．Department of chineseMedicine 063000，China Anesthesiology，Tan黟hanHospitaf，Tangshan Correspondingauthor：OdAN Baomin，Email：qianbaomin@yeah．net To effectsofdexrnedetomidineon functionandoxi～ investigate [Abstract]Objective cognitive dativestressof CAlaftertraumaticbrain rats．MethodsSDrats hippocampal injury(TBI)inNinety were dividedintothree TBI，andDex．Therat randomly groups(孢一30)：groupSham，groupg