周围神经损伤再生与修复的研究进展.pdfVIP

史堡星丝丛登苤查!Q!!生!旦笙!!鲞复垒塑￡!也』丛i!塑!!垡，△!趔虫!Q!!，y!!：!!，盟!：堡 ·413· ·综述· 周围神经损伤再生与修复的研究进展 陈焱 肖志宏邢丹谋 周围神经损伤后神经轴突连续性中断，神经纤维传导障 表1 神经损伤的部分干预途径机制及有待解决的问题 碍，导致感觉退化和自主功能丧失。神经元表型从传送者转换 干预途径 机制 为再生状态．激活负责神经元存活和轴突再生的相关基因表 生长因子注射：神经营养因 轴突特异受体偶联和生长通路激 达。临床上周围神经应尽可能采取端一端吻合修复，如直接吻合 子，神经胶质细胞源性的 活，但反应仅限于某些亚种，蛋白 张力过大，神经移植是最常用的方法，但对供区损害却无法避 神经营养因子家族．胰岛 质的靶向运输较困难，并且靶点是 免。随着分子生物学及材料工程技术的进步，神经导管和生物 素．胰岛素样生长因子，促 非特异性 治疗在周围神经损伤修复中变得越来越重要。本文主要对周围 红细胞生成素．纤维母细 神经损伤基础研究及临床应用的最新进展进行综述。 胞生长因子等 一、神经再生的细胞分子生物学 细胞疗法 替代、增加局部许旺细胞(sc)数量及 1．神经再生的分子机制：神经损伤后，病变部位从轴突远 生长因子的产量，但可与内源性sc 端与神经细胞断开连接。周围神经切断后神经元胞体经历的一 竞争作用，需要分化成熟 系列变化，称为神经元反应，通过Wallerian变性在损伤平面以 发育信号系统激活，如 在受损部位使用导向分子或成形 远创建一个利于神经元轴突再生的微环境。损伤导致的逆向 Unc5H抑制剂 素，但其表达、作用在成人有明显 运输信号障碍、钙内流以及受损端暴露于变性与炎性环境等 个体差异 协同作用均刺激近端神经再生，但神经再生起始的信号仍未 金属基质蛋白酶 在再生区降解对神经生长有抑制作 被阐明[“。周围神经损伤能激活神经元自身生长，并克服髓鞘 用的硫酸软骨素蛋白聚糖(CSPGs)， 再生相关抑制因素的影响[2]。周围神经系统中，在神经元自身 过表达对其它组织产生毒性 生长能力激活、促再生微环境、轴突导向因子和细胞黏附分子 抑制RhoA／ROK 阻断普遍的抑制通路，可妨碍有重 的共同作用下．损伤的神经能成功再生。 要修复作用的巨噬细胞活动 周围神经轴突的再生是复杂的．在神经损伤远侧残端和生