腹主动脉瘤发病机制的研究.pdfVIP

andTreatmentof ———Prevention Cardio-CerebraI-VascularDisease Auq,2——0—15．Vo——1———1——5———．—N———o————4———— ·综述· 腹主动脉瘤发病机制的研究 蒋凤春1，季亢挺2，唐疾飞2，隋向前 [关键词]腹主动脉瘤；遗传；炎症；氧化应激 中图分类号：R54 文献标识码：A 文章编号：1009-816x(2015)04—0318．04 doi：10．3969／j．issn．1009—816x．2015．04．19 aortic 腹主动脉瘤(abdominal aneurysm，从A)是多对照组比较发现，工型胶原纤维基因的等位基因变异 种因素诱导的具有遗传倾向性潜在致命的心血管疾 可促进AAA的形成。综上所述，丸姐的形成与多基 病。一般指一段或数段腹主动脉中层弹性纤维断裂， 因变异有关，但其确切的遗传学基础尚未明了。 胶原蛋白降解，血管壁薄弱无法承受血流冲击的压力 2腹主动脉病理改变 而出现的病理性扩张最终导致动脉壁膨出形成血管 瘤，病程中患者常出现背部或下腹部疼痛。当患者出 2．1细胞外基质合成及降解失衡：弹力蛋白是血管 现撕裂样疼痛时常提示腹主动脉瘤破裂，一旦瘤体破 壁承受血流压力的第一级抗压力量，胶原蛋白具高度 裂将造成内科及外科均无法及时处理的大出血，其死 抗张能力，是决定组织韧性的主要成分。弹性蛋白结 亡率最高可达90％。据统计在发达国家65。85岁的 合胶原蛋白是主动脉抵抗血流压力的基础，两者与蛋 成年男性死亡率中，该疾病占了1％．3％…。在我 白多糖及糖蛋白一起构成血管壁细胞外基质。细胞 国由于社会人口老龄化和人们生活和膳食习惯的变 外基质主要由血管壁平滑肌细胞分泌，其合成及降解 化，发病率呈逐年上升趋势。因此深入研究AAA的 处于动态过程。通过对人类从～瘤壁弹性蛋白的检 发病机制，预防其发生发展刻不容缓，本文就近年来 测，发现由于弹性蛋白酶活性增加使弹性蛋白水解增 灿姐发病机制的研究作一综述。 多使其在血管壁的含量明显减少，血管壁弹性减弱产 生瘤样改变并以此激活胶原酶，促使胶原蛋白分解。 1遗传易感性 研究证实，只有同时使用弹性蛋白酶及胶原酶才可使 Clifton等通过报导一个家族中同时出现三个 AAA患者，提出刖蚣具有遗传倾向。有数据统计显 证实弹力蛋白的溶解不促进腹主动脉瘤体增长，连续 示AAA一代直系亲属发生病变的概率为10％。 沉积的胶原蛋白仍可维持血管壁结构，随着瘤体增大 20％，是一般人发生率的2～5倍12“j。之后Tilson等 胶原酶大量激活破坏胶原蛋白合成分解的动态平衡， 通过对更多从A患者家族资料的调查发现AAA的瘤体扩张终致破裂。因此弹力蛋白的降解推动腹主 发生主要通过x染色体的伴性遗传或常染色体的显 动脉瘤形成，而胶原蛋白的分解则是—呲发生破裂 性遗传所致。更多研究证实结合珠蛋白舢等位基凶 的关键因素。 表达频率的增加及a．1抗胰蛋白酶缺乏与动脉瘤形 2．2炎症细胞侵润：研究表明刖姒的病理过程主要 成有关，前者的增加促进结合珠蛋白的合成并通过弹 起源于动脉壁上的炎症L6．7