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- 2015-11-21 发布于广东
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* * * 第二十八章 利尿药及脱水药 华中科技大学同济医学院药理系 是一类作用于肾脏,促进体内水和 电解质的排泄,使尿量增加的药物。 利尿药: 肾小管和集合管 再吸收 生成终尿 肾小球滤过 生成原尿 复习内容: 原尿量的多少取决于肾血流量 和有效滤过压 血液中除血细胞和蛋白质外 的成分均可经肾小管滤过形成 原尿 原尿量的多少取决于肾血流量 和有效滤过压 增加原尿量,终尿量并不能明显 增多 血液中除血细胞和蛋白质外的 成分均可经肾小管滤过形成原尿 利尿药的作用部位 干扰肾小管对水和电解质的 重吸收可发挥强大的利尿作用 重吸收原尿中 65~70%的Na+ CA CA 抑制近曲小管重吸收的药物 不会产生明显的利尿作用 重吸收原尿中 30%~35%的Na+ 对H2O的通透性低 呋塞米、依他尼酸、布美他尼 抑制髓袢升支粗段皮质、髓质部 对NaCl的重吸收,既降低了肾的 稀释功能又降低了肾的浓缩功能, 可产生强大的利尿作用。 噻嗪类利尿药 抑制K+-Na+-2Cl-共转运系统产生中度 利尿效果 降低肾的稀释功能,但不影响浓缩功能 远曲小管近端重吸收原尿中10%的Na+ AIP CA CA 乙酰唑胺 依他尼酸 呋塞米 噻嗪类 螺内酯 阿米洛利 氨苯蝶啶 高效利尿药:呋塞米,依他尼酸等 中效利尿药:噻嗪类、氯酞酮等 低效利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、 乙酰唑胺等 0 + — + 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 +++ 0 ++ + 乙酰唑胺 + ++ + ++ 中效利尿药 0 ++++ + +++ 高效利尿药 HCO3- Cl- K+ Na+ 尿电解质的排泄 药物 作用于髓袢升支粗段: 抑制Na+- K+-2Cl-同向转运体 高效利尿药 作用机制: 特点: 1. Na+、Cl- 的排泄增加 (排Cl-大于排Na+,可出现低氯碱血症) 2. Ca2+、Mg2+的排泄增加 3. K+ 的排泄增加 4. HCO3- 的排泄增加 迅速、强大、短暂 药理作用: 既扩张小动脉又可扩张小静脉 扩张小动脉:降低肾血管阻力,增加肾 血流量,改变肾皮质内血流分布 ——预防急性肾功能衰竭 扩张小静脉:减轻心脏负荷,降低左室 充盈压——减轻肺水肿 心性水肿 肾性水肿 肝性水肿 急性肺水肿 脑水肿 抑制远曲小管近端: Na+-Cl-共同转运体 中效利尿药 作用机制: 特点: 1. Na+、Cl- 的排泄增加 (排Cl-大于排Na+,可出现低氯碱血症) 2. K+ 的排泄增加(钠钾交换 3. HCO3- 的排泄增加 4. Ca2+ 的排泄减少 中等强度、温和、持久 药理作用: 明显减少尿崩症患者的尿量 抑制磷酸二酯酶,增加远曲小管和集合管 细胞内cAMP的含量,提高其对水的通透性 增加NaCl的排出,造成负盐平衡,降低 血浆渗透压,减轻口渴感和减少饮水量 尿崩症是指血管加压素又称抗利尿激素分泌不足(又称中枢性或垂体性尿崩症),或肾脏对血管加压素反应缺陷(又称肾性尿崩症)而引起的一组症群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。尿崩症者口渴常严重,喜冷饮。
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