03第三章 血液080717(66h).ppt

2.聚集 血小板发生粘附后，进一步互相聚合在一起，称为 血小板聚集。血小板聚集形成血小板血栓。 ■ 血小板聚集可分为两个时相： 第一时相发生迅速，但聚集后又可解聚，称为可逆性聚集， 主要由受损组织释放的ADP或低浓度的外源性ADP引起。 第二时相发生较慢，聚集后不能解聚，称为不可逆聚集，主 要由血小板释放的内源性ADP引起。必须有Ca2+和纤维蛋白原 的存在，而且要由ATP提供能量。 ◆常见的致聚剂（诱导剂） 胶原：引起血小板不可逆聚集。 血栓烷A2 ：TXA 2 使血小板内cAMP减少，游离Ca2+ 增多， 有很强的聚集血小板和收缩血管的作用。生成过程中有环 加氧酶的催化作用，阿斯匹林能抑制环加氧酶，所以能防 止血小板聚集。 凝血酶：也可使血小板聚集。 3.释放和吸附 血小板在聚集的同时，向外释放生物活性物质： ADP 、血小板因子 （ PF ）、5- 羟 色 胺 、TXA2 、 vWF、纤维蛋白原等。 血小板因子（PF3）可吸附多种凝血因子，使局部的 凝血因子浓度升高，促进凝血过程。 4.收缩 在Ca2+作用下，血小板内的收缩蛋白收缩，使血块 回缩形成坚实的止血栓，牢固地封闭血管破口。 （三）血小板的功能 1.参与生理性止血 出血时血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维 粘附：血小板粘附在胶原纤维上 聚集：血小板彼此粘连聚集,形成松软血栓。 释放：释放出5-羟色胺、TXA2等,收缩血管,有利于止血。 释放出血小板因子（PF3）→吸附凝血因子→促进纤维 蛋白形成→网络血细胞→扩大血栓 收缩：在Ca2+ 作用下，血小板内收缩蛋白收缩→血凝块回缩 →形成坚实血栓 2.促进凝血 血小板质膜吸附凝血因子；提供的磷脂表面促进凝血； 释放促凝物质， 如因子Ⅰ、因子ⅩⅢ、血小板因子（ PF2 、 PF 3 、 PF4、 PF6 ） 3.对毛细血管壁的修复支持作用 血小板可以融合入血管 内皮 细胞 ，而且能随时沉着于毛细血 管壁，以填补内皮细胞脱落留下的空隙。 （四）血小板生成的调节 ◆促血小板生成素（thrombopoietin,TPO） 骨髓造血干细胞 ↓ 原始巨核细胞 促血小板生成素（TPO） ↓ 巨核细胞 ↓ 血小板（ 200 ～7000 ） 血小板的平均寿命为7～14天，衰老的血小板在 肝、脾内破坏。 因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 纤维蛋白原 凝血酶原 组织凝血致活素 因子Ⅷ  抗血友病因子(AHF),  抗血友病球蛋白 因子Ⅸ  血浆凝血致活素成分(PTC 因子Ⅳ Ca2 +   因子Ⅹ Stuart-Prower因子 因子Ⅴ 前加速素,加速球蛋白, 因子Ⅺ 血浆凝血致活素前质(PTA 易变因子 因子Ⅻ  接触因子,Hageman因子 因子Ⅶ 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 前转变素,血清凝血酶 原转变加速素(SPCA) 第三节 血液凝固和纤维蛋白溶解 一、血液凝固 血液由流动状态变成胶冻状血凝块的过程称为血液凝固 ◆检测指标：出血时：1～3min，凝血时：3～5min。 (一)凝血因子 血浆与组织中直接参与凝血过程的物质称为凝血因子 按国际命 名法编号的凝 血因子 ──────────────────────────── 编 号 同义名 编 号 同义名 ──────────────────────────── ■ 凝血因子的特点： ①除因子Ⅲ（组织凝血致活素）外,都存在于血浆中； ②除因子Ⅰ和Ⅳ外,都是血浆中的球蛋白； ③凝血因子一旦被激活, 将 引起一系列连锁酶促反应, 即按一定顺序使凝血因子先后被激活而发生瀑布式的凝 血反应； ④因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将患血友病，表现 为即使微小创伤也会出血不止； ⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合 成，缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现凝血时间延 长。 （二）血液凝固过程 * 第三章 血 液 第一节 血液的组成与理化特性 第二节 血细胞 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解 第四节 血 型 第一节 血液的组成与理化特性 ■ 体液与内环境 人体内含有大量的液体，总称为体液。 ◆体液的分布: 细胞内液:约2/3，约占体重40％ 细胞外液:约1/3，约占体重20％ 组织液:约3/4，约占体重15％。 血 浆:约1/4，约占体重5％。 淋巴液:少量 胸膜腔、脑脊腔及关节腔内液体:少量 占体重60% 细胞外液包括 内环境: 细胞直接接触和生活的环境( 细胞外液) 称 内环境。即机体的内环境=细胞外液 外环境: 机体直接接触和生活的外部环境( 大气环 境)。 稳态(homeostasis):机体内环境的理、化因素保持