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- 2015-12-04 发布于湖北
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第九章DIC(八年制).ppt
内皮细胞损伤为什么 会导致DIC? DIC机制 血管内皮 细胞损伤 胶原暴露 激活Ⅻ 启动内 凝系统 启动外 凝系统 释放TF DIC机制 活化 血小板 血小板黏附、 聚集、释放 白细胞作用 激活单核-巨噬 细胞,PMN,T-淋 巴细胞,释放 TNF,IL-1,IFN, PAF,O2- · 血管内皮损伤、病毒、内毒素、凝血酶等 →活化血小板 (1)血小板聚集,形成血栓; (2)启动花生四烯酸代谢 → TXA2; (3)释放PF3; (4)产生ADP、5-HT等; (5)直接激活Ⅻ、Ⅺ DIC机制 3、血小板激活 (一)凝血系统激活 (1)异型输血等破坏RBC —释放ADP — 血小板聚集; 释放红细胞素 — 组织因子样作用 (2)肿瘤释放组织因子类物质,激活凝血系统 4、其他 DIC机制 (一)凝血系统激活 (3)急性出血性胰腺炎→释放胰蛋白酶,激活凝血酶原 (4)羊水大量组织因子成分,激活凝血系统 (5)蛇毒、蜂毒等,激活Ⅹ、Ⅱ DIC机制 (二)抗凝功能减弱 (1)ATⅢ消耗、降解↑、合成↓ (2)PC合成↓、
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