KS-缺氧(章).pptVIP

机能与代谢变化 五、组织细胞的变化 ?肌红蛋白（载氧蛋白）增加【与氧亲和力更高，能摄取更多的氧】 ?细胞利用氧能力增强【线粒体数目、膜的表面积、酶含量和活性增加】 ?无O2酵解增强【ATP/ADP比值降低，激活磷酸果糖激酶】 (一）代偿性变化 （二）损伤性变化 ? Na+内流↑ 缺氧 ATP↓ Na+内流↑ Na+泵消耗ATP↑ 线粒体氧化磷酸化↑ 加重缺氧 ?K +外流↑ 使胞内K缺乏，影响代谢合成及酶的功能 1、细胞膜的损伤 ?低代谢状态【耗能过程总体受到抑制，节约能量】 机能与代谢变化 缺氧 线粒体PO2降至临界点0.133kPa 嵴肿胀、崩解和外膜破裂 线粒体氧化磷酸化过程（-） 线粒体利用氧障碍 能量代谢障碍 ATP生成↓ 2、线粒体损伤 3、溶酶体破裂损伤 引起细胞自溶，破坏多种组织，造成广泛的细胞损伤 ? Ca2+内流↑ 缺氧 Ca2+内流↑ Ca2+入线粒体↑ 不溶性磷酸钙↑ ATP生成不足 激活磷脂酶，促进胞膜磷脂降解 增强钙依赖蛋白激酶的活性 损伤胞膜和细胞器膜 促进氧自由基生成 影响机体对缺氧耐受性的因素 年龄 【幼年动物耐受性大，与神经系统代谢率低、脑组织的需氧量小，糖酵解能力强有关】 机体的代谢和功能状态 【基础代谢高者、精神过度紧张、中枢神经兴奋、甲亢、寒冷、发热等可增加机体耗氧量，对缺氧的耐受性减弱】 适应和代偿能力 【个体和群体差异、适应性体育锻炼】 缺氧伴CO2潴留 CO 中毒 高压氧疗 三、防止氧中毒 活性氧损伤 持续低浓度低流量给氧 第五节治疗缺氧的病理生理学基础 一、治疗原发病 二、氧疗（Oxygen treatment） 吸氧对各种类型缺氧有不同程度的效果。 低张性缺氧：最有效，能提高肺泡气的PO2 其他类型的缺氧：主要增加的是血浆内物理溶解的氧量 教学要求 掌握内容: 1．缺氧的概念； 2．缺氧的类型；各型缺氧的概念、原因、血氧变化的特点及 组织缺氧的机制。 熟悉内容: 1．常用的血氧指标及其意义； 2．缺氧对机体的影响。 了解内容： 其余部分内容。 缺氧，发绀，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧 肠源性紫绀 1.试述低张性缺氧的概念与产生的主要原因。 2.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。 3.各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别? 当温压弹爆炸时，燃烧耗氧使爆心周围的氧分亚降低到正常值的1/3 (相当于海拔8000m)，同时燃烧产生的CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。 组织缺氧的机制： PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓ （二）低张性缺氧特征性的血氧变化： PaO2，CaO2，SaO2均↓。 组织供氧不足 血氧分压 血氧含量 血氧饱和度 吸入空气的PO2 +肺的呼吸功能 急性缺氧时，由于血液-细胞间的氧分压差减小，由等量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉氧差减小。（A减少） 慢性缺氧时，由于组织利用氧等能力代偿性增强，故动-静脉氧差变化不大。（V减少） PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差 ↓ — or↑ ↓ ↓ ↓ 低张性缺氧血氧指标的变化 发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白(HHb)≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色 HbO2 HHb ≤2.6g/dl 正常 ≥5g/dl 缺氧 发绀 【真性红细胞增多症 】以红系细胞异常增殖为主的慢性骨髓增殖性疾病 Hb异常↑ cap内HHb＞5 g/dl 发绀（无缺氧） 发绀 ≠ 缺氧 【重度贫血】 Hb5g/dl 缺氧（无发绀） 二、血液性缺氧（Hemic hypoxia） 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍，称为血液性缺氧。(此型外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，又称为等张性缺氧） （一）原因