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从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。 在人和高等动物，呼吸全过程由三个环节组成： 1、外呼吸（包括肺通气和肺换气） 2、气体运输 3、内呼吸（又称组织换气） 外呼吸 外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程。 外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程； 肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换过程。 肺通气 肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起的扩张受限，可发生限制性通气不足；而支气管平滑肌痉挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足。 肺换气 肺换气以扩散方式进行。 混合静脉血流经肺毛细血管时，血液PO2比肺泡的低氧气就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液PO2逐渐上升，最后接近肺泡气的PO2，而混合静脉血PCO2比肺泡气的高，所以二氧化碳便向相反方向扩散，即从血液向肺泡扩散。 组织换气 组织换气的机制与肺换气相似，不同的是气体的交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。 在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，产生CO2，动脉血液流经组织毛细血管时，O2便顺分压差从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细胞向血液扩散，动脉血变成静脉血。 气体在血液中的运输 血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征使之成为有效的运输O2工具，Hb也参与CO2的运输。 当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成氧合血红蛋白，当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速解离，释出O2，形成去氧血红蛋白。 在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量，而Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量，Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度。 HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，当血液中Hb含量达5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种现象称为发绀，出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。严重贫血或CO中毒时，机体缺氧但不表现发绀。 氧解离曲线 氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不同PO2时O2与Hb的结合情况。 ? ? 根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型: 一、低张性缺氧 二、血液性缺氧 三、循环性缺氧 四、组织性缺氧 低张性缺氧指由Pa O2明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2低于 8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症。 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。 （1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。 （2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。 （3） 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。 低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义 1、呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大； 2、使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压； 3、胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。 治疗原则 低张性缺氧的治疗原则是提高吸入氧流量，增加氧浓度。 吸氧操作流程： （－）鼻导管法： 1．用湿棉签清洁鼻腔。 2．打开流量表先调节氧流量，后连接鼻导管，将鼻导管用水沿润后，自一侧鼻孔轻轻插入至鼻咽部，长度约为鼻尖至耳垂的2/3。 3．用胶布将鼻导管固定于鼻翼或鼻背及面颊部。 4．调节流量。缺氧伴有严重二氧化碳潴留者，1 ～2 L/分钟，无二氧化碳潴留患者，2～4L/分钟；心脏病、肺水肿患者，可用4～6L/分钟。 5. 停用氧气时。 此法节省氧气，但可刺激鼻腔粘膜，长时间应用，病人感觉不适。 （二）口罩法： 以漏斗代替鼻导管，多用于婴幼儿。将漏斗罩于患儿口鼻处，距离皮肤约l～3cm。也可用绷带适当固定，以防移动。一般流量4～5L/分钟。 （三）面罩法： 1．检查面罩各部功能是否良好。 2．放上面罩，使与患者面部密合，以橡皮带固定。 3．调节流量：一般3～4L/分钟，严重缺氧者7～