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{概述} 动脉粥样硬化症（atherosclerosis）是一种与脂质代谢障碍有关的疾病，病变主要累及全身大、中型动脉(即弹力型和弹力肌型动脉)。 病变特征为动脉内膜有脂质沉积，导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、管腔狭窄。临床上常有心、脑等重要脏器缺血引起的症状。 动脉粥样硬化症为动脉硬化症中最常见的一种。 动脉硬化症泛指动脉壁增厚、硬化并失去弹性的一类疾病，包括： ①细、小动脉硬化症（见于高血压病） ②动脉中层钙化症。（主要累及老年人下肢动脉，特别是中型动脉，表现为动脉中膜变性、坏死、钙化，有时与动脉粥样硬化同时存在。） ③动脉粥样硬化症 2．血流动力学因素 ?受血流冲击力大处内膜病变发生早且严重； 什么部位病变发生最早且最重？ 腹主动脉后壁及各大、中动脉分支开口处！ ?高血压 高血压病患者动脉粥样硬化发病较早且病变较重，其发病率比血压正常者高4倍，其机制可能是由于高血压直接作用于血管壁压力的增高，使内皮细胞损伤，通透性增高，脂蛋白易于进入内膜沉积。 3．吸烟 吸烟可损伤内皮细胞，使血内一氧化碳浓度升高，一氧化碳刺激内皮细胞释放生长因子，诱导中膜平滑肌细胞(smoothmusclecell，SMC)向内膜移行增生。 吸烟亦可使血液粘滞度增高，特别是冠心病患者吸烟易引起猝死和心律不齐，因而被认为是独立的心肌梗死危险因素。 4．糖尿病和高胰岛素血症 糖尿病可造成血中甘油三酯及VLDL水平明显升高，而HDL水平降低； 血中胰岛素水平升高，可促进平滑肌细胞增生和降低血中HDL的水平，从而加快了动脉粥样硬化的发病。 5．其他危险因素 (1)内分泌因素： 1)雌激素可降低血胆固醇水平，故生育期妇女较同龄男性发病率低。 2)甲状腺素可降低血胆固醇和LDL水平，因此甲状腺功能不足可促进本病的发生. (2)遗传因素：近年来冠心病的家族性聚集现象越来越受到重视，现已确定约200种基因对脂质代谢有影响 (3)年龄：流行病学表明动脉粥样硬化的检出率和病变程度均随年龄增加而增加。 {病理变化} 根据病变发展过程，可分为三期改变: 哪三期改变？ 1、脂斑脂纹期 2、纤维斑块期 3、粥样斑块期 1、脂斑、脂纹期 是动脉粥样硬化的早期病变： (1)肉眼观 可见动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长约1—5cm，宽约0.1～0.2cm，平坦或微隆起。 (2)光镜下 病灶处为大量泡沫细胞聚集及脂类物质和基质的沉积。 因脂质可被巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。 2．纤维斑块期 在脂纹、脂斑病变的基础上进一步发展，脂质继续沉积，其表面和周围胶原纤维增生，则演变为纤维斑块期。 （1）肉眼观：内膜表面出现散在不规则的隆起斑块，直径约0.3—2.5cm。初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色。 （2）光镜下：病灶表面为大量胶原纤维、中膜的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。 3．粥样斑块期 病变继续加重，纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥糜状物质，故称粥样斑块，又称粥样瘤，是动脉粥样硬化的典型病变。 (1)肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。 (2)光镜下：在玻璃样变性的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶(HE切片中呈针状空隙)，底部和周边为肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴细胞为主的炎细胞；中膜平滑肌萎缩变薄，弹力纤维破坏；外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生及淋巴细胞浸润。 动脉粥样硬化症时，病变的动脉改变？ -------内膜不规则增厚，管腔不同程度狭窄 {粥样斑块形成后的继发性改变} 有哪些？ 1、斑块内出血：→斑块内形成血肿→斑块向管腔内突出程度增加→管腔进一步狭窄，甚至闭塞； 2、粥样溃疡形成： 由于斑块表面结缔组织帽崩解，其下方粥样物排出形成，粥样溃疡形成后可继发血栓形成； 3、血栓形成：多继发形成于粥样溃疡处。 4、钙化。 5、动脉瘤形成 斑块内出血 ★好发部位： 最常发生于冠状动脉左前降支； 其次为右冠状动脉； 再次为左冠状动脉主干和左旋支。 ----病变特点： 冠状动脉内膜不规则增厚导致管腔呈不同程度的偏心性狭窄。 （粥样硬化病变以血管近侧段及分支开口处较重）