- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
 - 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
 - 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
 - 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
 - 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
 - 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
 - 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
 
                        查看更多
                        
                    
                苏州大学学生科研基金申请书12
                    编号          
苏州大学大学生科研基金一、简表
项目名称	肥胖者有氧运动抗炎效应的实验研究		申报者情况	姓  名	林传其	性别	男	出生年月	88.07	政治面貌	预备党员			现学历	√A 本科  B 硕士研究生   C博士研究生	手机		专 业	运动人体科学	入学时间	2007.9		合作者情况	姓 名	性别	出生年月	专业年级	手机	承担研究内容			朱 云	男	90.02	  08级体育教育文献查阅			赵 鹏	男	90.02	08级运动人体科学文献查阅 			王 涛	男	87.02	08级运动人体科学实验操作			刘程玉	女	89.09	08级运动人体科学实验操作			刘 睿	男	90.02	08级运动人体科学论文撰写		指导教师	姓  名	职   称	研   究   方   向			吴明方	教授	体育保健与康复			高凤明	讲师	体育保健与康复			王杰龙	博士后	体育保健与康复		课题类别	(√ )重大项目( )重大项目预研项目(  )重点项目(  )一般项目		起止时间	2010、3---2011、3		预   期
成   果	(√ )A 自然科学类学术论文
B 科技发明制作
C 社会科学类调查报告或学术论文
D  其它                   (注明)		
二、项目设计论证(1、背景 本项目当前的研究现状。2、内容 本项目研究的主要内容、目标。3、价值 本项目的创新程度、理论意义、应用价值。4、可行性论证。5、项目的研究计划方案。请逐项填写)
研究背景
(一)肥胖慢性炎症学说
    肥胖“慢性炎症学说”,是基于近年来对肥胖症发病机制的新认识而提出的新理论。该学说揭示了肥胖不仅仅是脂肪问题,还是一种慢性低度炎症性疾病、一种自身免疫性疾病的病理本质。据流行病学研究结果显示,肥胖者脂肪组织中有大量的单核巨噬细胞浸润,其脂肪组织中炎症因子浓度均较正常者显著升高。动物实验也显示,肥胖大鼠脂肪组织中TNF-α、IL-6等炎症因子表达上调,在炎症反应中起重要介导作用的核转录因子NF-κB活性显著增强。目前认为,脂肪组织作为一种活跃的内分泌组织,所分泌的多种细胞因子在调节机体新陈代谢以及炎症和免疫反应等方面发挥重要作用。因肥胖而大量分泌的促炎或炎症因子TNF-α、IL-6等,均介导或参与了炎症反应。
(二)真核细胞转录因子核因子κB ( NF-κB )
    NF-κB是由Sen等于1986年首次从B细胞核提取物中发现的一种蛋白因子。现已证实, NF-κB广泛存在于真核细胞内。它能与多种细胞基因启动子或增强子序列特定位点发生特异性结合而促进其转录和表达,是一种快速反应的转录调节因子。大量实验证明, TNF-α的刺激可引起细胞内一系列级联反应,并通过激活IκK最终导致NF-κB的活化,参与和诱导炎症介质(TNF-α、IL-6、IL-1、IL-2等)、粘附分子以及NO合酶等的转录, 在炎症反应中起着重要的介导作用,是基因发挥作用必须通过的基因开关(geneswitch)。研究发现,在肥胖大鼠的动物实验中,相对正常对照组而言,血清NF-κB水平显著增加。在肥胖患者体内,随着脂肪组织的增加,TNF-a、IL-6等炎症介质的合成分泌增多,而TNF-a又激活NF-κB产生更多的炎症介质,出现联级反应,使炎症进一步扩大加深。
(三)TNF-a        
TNF-α是目前已获公认的标志性炎症因子,是机体炎症反应和一系列病理生理过程的重要介质,也是在有关慢性炎症的相关研究中主要涉及到的炎症因子,是迄今为止发现的促炎症作用最强的细胞因子,主要由活化单核巨噬细胞产生,脂肪组织是其重要来源之一。TNF-α能刺激其他细胞因子如IL-6、IL-4等的释放,从而扩大其生物学效应。炎症期间,TNF-a与IL-6往往相互作用,TNF-a促进IL-6的产生和释放;IL-6又对TNF-a产生调节作用。生理状态下,人体液中TNF-α水平较低,但在肥胖状下,TNF-α的分泌量增加,可引起的其它多种炎症因子的瀑布式释放而导致炎症反应。目前,这一观点已得到广泛认同。
(四)脂联素
    脂联素是脂肪细胞分泌的一种特异性血浆激活蛋白,是迄今为止所发现的唯一与肥胖呈负相关的具有抗炎作用的脂肪源性细胞因子。研究发现,肥胖或超重个体其血浆脂联素水平远远低于正常人和消瘦者,与身体质量指数(BMI)呈负相关。动物实验证实,脂联素可减少单核巨噬细胞对TNF-α的分泌,以及降低由TNF-α引起的生物学作用,而生理浓度的脂联素还可抑制TNF-a介导的单核细胞对内皮细胞的粘附,抑制血管内皮细胞某些
                
原创力文档
                        

文档评论(0)