循环系统‘系统解剖学.ppt

二、心脏的泵血功能 （一）心搏频率（Heart Rat，HR） 每分钟心脏搏动的次数,简称心率。正常人：60～100次/min长期锻炼时，HR较慢，可60次/min （二）心动周期 （ Cardiac cycle） 1、定义： 心脏（心室）每收缩和舒张一次，称为一个 心动周期。包括：心收缩期和心舒张期。 （三）心脏的泵血过程 心室收缩期： 等容收缩期 快速射血期 减慢射血期 心室舒张期： 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期 心脏舒张末期瓣膜及压力状况 （四）心泵功能的评定 搏出量 = 心室舒张末期容积–收缩末期容积（余血量） 成年人每搏输出量约为70ml。 左右心室的搏出量相等。 3、每分输出量 一侧心室每分钟射出的血量称为每分输出量（cardiac output）。 每分输出量= 每搏输出量×HR 成人约为5～6L/min 左右心室的心输出量相等 随着机体活动和代谢情况而变化 五、心脏射血功能的调节 1、每搏输出量的调节 每搏输出量受三个因素的影响： （1）前负荷(回心血量+余血量) （2）心肌收缩能力 （3）后负荷（主动脉压） （1）前负荷的影响（异长自身调节） 前负荷： 是指心室收缩前所承受的负荷，它可以用心室舒张末期的容积大小来表示。 概念： 在一定范围内，心肌收缩力随心肌初长增加而增大的调节机制，称为异长自身调节。 （2） 心肌收缩能力（等长自身调节） 概念： 心肌通过改变其收缩的强度和速度的调节方式称等长自身调节。 （3） 后负荷的影响 概念： 动脉血压（后负荷）改变导致搏出量改变的调节机制。 影响心率的因素 神经调节： 交感神经兴奋→心率加快 迷走神经兴奋→心率减慢 体液调节： 去甲肾上腺素（NA）↑ →心率加快 肾上腺素（Adr）↑ →心率加快 T3、T4↑ →心率加快　　　　　　　　　　　　 心肌细胞的生物电现象 二、心脏细胞的跨膜电位 （一） 心室肌细胞的跨膜电位 （二） 浦肯野细胞的跨膜电位 （三） 窦房结细胞的跨膜电位 心室肌细胞动作电位 特点： 1.复极过程复杂、持续时间长。 2.分为五个期： 去极相：0期 复极相：1、2、3、4期 窦房结细胞的跨膜电位 没有明显的1期和2期 最大复极电位 –60 mv AP幅度低： 60 mv 阈电位 – 40 mv 0期去极化速度慢 4期自动去极化速度快 兴奋性的周期性变化 有效不应期：绝对不应期+ 局部反应期 相对不应期 超常期 有效不应期 时段：0期—3期-60mv 特点：任何刺激都不能引起再次兴奋,即兴奋性为零。 原因：Na+通道完全失活 分期： 1、绝对不应期 2、局部反应期 １、绝对不应期 时段： 0期—3期－55mv 特点：任何强大的刺激，不能引起再次兴奋。 原因：Na+通道完全失活。 ２、局部反应期： 时段：3期-55mv— －60mv 特点：阈上刺激刺激，可引起膜局部去极化，但不能产生动作电位。 原因：Na+通道极少处于备用状态,可以打开. 相对不应期 时段： 复极3期-60～-80mv 特点： 阈上刺激可引起AP，但 AP的幅度小于正常。 兴奋性低于正常。 原因：Na+通道大部分恢复到备用状态。 超常期 时段： 复极3期-80～ -90mv 特点：阈下刺激可引起AP，但幅度小于正常。 兴奋性高于正常 原因： Na+通道基本处于备用状态，且膜电位水平距阈电位近。 不应期的生理意义 心室肌细胞有效不应期持续的时间=收缩期+舒张早期 保证心肌不会产生强直收缩。 （二）心肌细胞的自律性 正常起搏点：正常SAN发出的兴奋统一指挥心脏的节律活动— 窦性心律 潜在起搏点：由其他的自律细胞指挥心脏的节律活动—异位心律 异位起搏点：心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒使钠泵活动减弱；心肌严重损伤使细胞持续的去极化，形成“损伤电流”。 （三）心肌细胞的传导性 指传导兴奋的能力。 衡量传导性高低的指标：AP沿细胞膜传导的速度。（以局部电流形式传导） 1、兴奋在心脏中传导的途径和特点 （四）心肌细胞收缩性 1、对细胞外液Ca2+依赖性大：肌质网不发达，终池Ca2+贮存少。 2、“全或无”式收缩：由于心脏具有特殊传导途径和细胞间闰盘联系，使整个心房（或心室）构成功能合胞体，呈现出同步收缩。 3、正常情况下不出现强直收缩。 4、“挤拧”作用。 血 管 生 理 定义：血液在动脉血管