细胞的分裂增殖-2012.pptVIP

细胞增殖是生命的基本特征 初生婴儿1012个细胞，成人1014个，约200种类型。 成人体内每秒钟有数百万新细胞产生，以补偿衰老和死亡的细胞。 一个大肠杆菌若按20分钟分裂一次，并保持这一速度，则两天即可超过地球的重量。 一、细 胞 增 殖 的 方 式 原核细胞增殖方式 细胞周期时相图 不同细胞的细胞周期时间差异 不同细胞的细胞周期时间差异很大。 · ·S+G2+M 的时间变化较小，细胞周期时间长短主要差别在G1期。 · Microtubules and Motors in the spindle 细胞器的分裂和片段化 内质网、高尔基体等要伸长并断成片段, 这样增加了均等分配的机会。 细胞周期检验点及其作用 细胞周期与临床医学 细胞周期调控与肿瘤发生 ◆ 现代医学研究证明，肿瘤的发生是多因素多基因多阶段的复杂过程。 包括：抑癌基因的失活 原癌基因的不正常激活 DNA转录表达失控 DNA损伤等 不论何种原因造成的细胞转化，其最终表现均为细胞周期调控机制紊乱、细胞增殖过度、分化受阻。 细胞周期与肿瘤治疗 ◆从某种意义来看，肿瘤是一种细胞周期疾病。 细胞周期的研究成果为肿瘤治疗开辟了新途径。 针对整个纵横交错的细胞周期调控网络中的关键因子来控制细胞的生长、分裂，阻止癌细胞的增殖 依据周期理论进行放疗、化疗。 直接抑制细胞DNA合成和分裂 ◆ ①抑制DNA聚合酶， 如阿糖胞苷抑制核苷二磷酸还原酶； ◆ ②直接破坏DNA的结构或与DNA结合，影响其功能； ◆ ③抑制有丝分裂器， 如秋水仙素破坏纺锤体； ◆ ④影响转录过程，抑制RNA合成； ◆ ⑤影响蛋白质和肿瘤细胞其他成分的合成； ◆ ⑥抑制拓扑酶。 ◆抗癌药分为细胞周期非特异性药物和特异性药物 细胞周期与化疗 依据周期调控理论，确定药物作用靶点，开发新药。 以周期调控理论作指导，进行化疗 杀伤G0期细胞 合理用药，增强疗效，保护正常细胞。 细胞周期非特异性药物(CCNSA) 主要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括G0期细胞，均可起杀伤作用。其杀伤作用与剂量有关(剂量依赖性)，适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。 烷化剂 : 环磷酰胺、异环磷酰胺氮甲、苯丙氨酸氮芥。 抗癌抗生素 ，抑制DNA、RNA和蛋白质的合成发挥抗癌效能。主要药物有：放线菌素D、丝裂霉素、博来霉素(BLM)、阿霉素类。 还有米托蒽醌(MTT)。 铂类制剂：顺铂(DDP)，为铂制剂，可与DNA双链或单链交联，影响DNA链合成、复制，引起癌细胞死亡。多数烷化剂和抗生素类抗癌药物的选择性高。 周期特异性药物(CCSA) 抗代谢药： 结构上与细胞内某些代谢物相似，氟尿嘧啶(5—FU)、主要杀伤S期细胞。 植物类 ?多数药物作用于M期和G2期细胞，阻止有丝分裂，使有丝分裂停顿，致死癌细胞。秋水仙素、长春新碱(VCR)、长春花碱(VLB)、长春地辛紫杉醇(泰素PTX)、 泰素帝(Taxotere)，由紫杉醇树皮或针叶中提取，为新型抗微管药物，是目前惟一能促进微管聚合、抑制微管解聚的药物，对多种肿瘤具有抗癌活性，临床倍受关注。另外还有三尖杉酯碱(HRT)等。? 细胞增殖与再生医学 再生医学：研究组织器官的构造、更新和修复。如干细胞工程和组织工程 肝脏再生及调控 胰腺再生及调控 骨组织的再生 DNA复制时, 不同序列的复制先后是不同的: 常染色质: 先; 异染色质: 后; 能转录的DNA: 先; 不能转录的DNA: 后; GC含量高: 先; AT含量高: 后; 减数分裂过程 1 .减数分裂 I 间期 前期I(细线期) 前期I(偶线期) 1.同源染色体配对 —联会 2.二价体形成 前期I(粗线期) 1.二价体?四分体 2.非姐妹染色单体之间出现交叉。 前期I(双线期) 1.联会复合体消失 2.同源染色体某些部分分离 前期I(终变期) 中期I 后期I 1.同源染色体分离（四分体?二分体） 2.非同源染色体随机组合 末期I 2 . 减数分裂 II 间期 前期 II 中期 II 后期 II 1.姐妹染色单体分离（二分体?单分体） 2.非姐妹染色单体随机组合。 末期 II 间期 前期I(细线期) 前期I(偶线期) 前期I(粗线期) 前期I(双线期) 前期I(终变期) 中期 I 后期 I 末期 I 间期 前期 II 中期 II 后期 II 末期 II 减数分裂的生物学意义 1 .维持了遗传物质的稳定（体细胞2n=46，生殖细胞 配子：精子和卵子 n=23，受精后受精卵为2n=46） 2 .是遗