第二十三章急性中毒的药物治疗精品.pptVIP

第二十三章 急性中毒的药物治疗 ——师大医学院11级药学班赵芳 第一节、常见药物中毒 第二节、农药中毒 第三节、有害气体和化学物质中毒 第四节、动植物毒素中毒 第一节 常见药物中毒 一、阿片类药物中毒 二、巴比妥类药物中毒 三、吩噻嗪类药物中毒 四、酒精中毒 一、阿片类药物中毒 【中毒机制】 阿片类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，过量使用可致中毒，主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。 吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区； 提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠管推进型蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用； 大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。 【临床表现】 急性阿片类药物中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。 轻者仅有头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。 急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。 【治疗原则】 1.维持中毒者的生命体征 保持患者呼吸道通畅，必要时进行人工呼吸；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。 2.促进毒物排出，中断对机体的继续损害 采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；应用利尿剂或高渗葡萄糖注射液尽快促使毒物排出体外。 3.使用特效解毒剂及生理拮抗治疗 呼吸抑制可用阿托品刺激呼吸中枢；昏迷着有呼吸道吸入性感染可应用抗生素预防和控制感染，并用特异性拮抗剂治疗。 【药物治疗】 （一）常用药物分类 阿片受体阻断剂： 纳洛酮，对吗啡中毒者，肌内或静脉注射小剂量(0.4-0.8mg）就能迅速逆转吗啡的作用，吗啡成瘾者可迅速诱发戒断症状。 烯丙吗啡能迅速及特异性对抗吗啡和其他与吗啡结构相类似镇痛药的许多作用。同时能使镇痛药物成瘾者迅速出现戒断现象。 （二）治疗药物的选用 1.阻止吸收促进排泄 2.对症和特异性拮抗剂治疗 可用阿托品以刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅，条件允许应吸氧。 纳洛酮0.4-0.8mg肌注或静注，给药3-4次，必要时可以0.8-1.2mg静脉滴注维持。 也可用烯丙吗啡每次5-10mg静注，必要时间隔10-15分钟重复注射，总量不超过40mg。严重中毒时每次剂量可酌情增加。 二、巴比妥类药物中毒 【中毒机制】 阻断脑干网状结构上行激活系统，有剂量-效应关系： 低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后的兴奋性，减少递质的释放，促进GABA、地西泮与其受体的结合； 大剂量具有拟似GABA的作用，使氯通道开放，亦能延长GABA介导的氯通道开放时间。对皮质下中枢（间脑、中脑、脑桥）的抑制顺序是自上而下，对脊髓则产生自上而下的抑制作用，最后延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制，出现呼吸抑制和血压下降，导致呼吸循环衰竭。 【临床表现】 轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍； 中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝； 重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈-施呼吸，血气分析有缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或缺尿，可因肾衰竭、呼吸和循环衰竭而死亡。 【治疗原则】 ①维持中毒者的生命体征，保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。 ②清除毒物，促进毒物排出。 ③对症治疗，昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用氨化可的松、地塞米松等治疗。 【药物治疗】 （一）常用药物分类 中枢兴奋剂有尼可刹米和贝美格； 利尿剂有呋塞米和甘露醇； 阿片受体阻断剂有纳洛酮。 （二）治疗药物的选用 1.急性中毒 20%甘露醇、呋塞米等利尿剂，以加速毒物排泄。 呋塞米口服，每次20mg，1-3次／天，为避免发生电解质紊乱，应从小量开始，间歇给药，即服药1-3日，停药2-4日。 甘露醇注射，一次1-2g／kg，静脉滴注，10ml／min，必要时4-6小时重复使用，使其在血液中迅速达到所需浓度。 2.深度昏迷、呼吸明显抑制 尼可刹米皮下、肌内或静脉注射一次0.25-0.5g，必要时，每1-2小时重复一次。 贝美格50mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注； 纳洛酮每次0.4-0.8mg，必要时每30分钟重复一次。 三、吩噻嗪类药物中毒 【中毒机制】 阻断中枢神经系统的多巴胺受体，减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状。 药物过量中毒可致中枢乙酰胆碱相对占优势，出现锥体外系兴奋症状；出现低血压甚至休克。 对氯丙嗪过敏的患者在应用治疗量时可发生剥脱性皮炎、粒细胞缺乏症、肝炎、药物热