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【疾病名】窦性心动过缓 【英文名】sinus bradycardia 【缩写】 【别名】 【ICD 号】I49.8 【概述】 窦性心动过缓 (sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失 常，其频率在 60次/min以下。 【流行病学】 缓慢性的窦性心律失常通常无症状，并可能是生理性的而不是窦房结功能 不良，所以不可能统计出不同人群中窦性心动过缓的发生率。一项 Illinois大 学对 50名年轻男性和女性的研究得出的结论，24%的男性和 8%女性在睡眠中心 率低于 50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性)。 【病因】 1.心外病因 大多通过神经 (主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神 经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。 (1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张 力增高可出现窦性心动过缓，心率可在 50次/min左右，个别可在 40次/min左 右。运动员白昼可在 50次/min左右，夜间个别可低至 38次/min左右。体力劳 动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑 外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症 等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕 吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可 见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴 奋诱发窦性心动过缓。 (4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功 能减低症等。 (5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而 引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞 药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡 因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物 等。 (6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱 ：高钾血症、尿 症或血液酸碱度改变者。 (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌 物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经 性的，心率不甚稳定 。当 自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品 等后常有心率的变化，P-R 间期可略有延长。 2.窦房结功能受损 指 由窦房结受损 (如炎症、缺血、中 或退行性变的损 害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心 内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺 血及中 性损害所致。 3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为 20%～40%，在急性心肌梗死发 病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。 【发病机制】 窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞 4 相上升速度减慢、最大舒张 期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。 【临床表现】 多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素 (迷走神经张力增高)所致者心率在 40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意 义 。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌 耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈 良好，因此心脏每搏输 出量增加，可代 偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏 的每搏输 出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及 肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现 晕厥，冠心病患者可出现心绞痛 。这多见于器质性心脏病。 心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤 其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度 增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于 发生室性期前收缩或室性心动过速 。由于心动过缓心肌细胞复极 的时间不一 致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。 【并发症】 如