甲状腺机能减退症.docVIP

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。 甲状腺相关疾病知识：甲状腺、甲状腺肿大 甲状腺囊肿甲状腺瘤桥本氏病甲状腺炎） 甲状腺机能减退症 百科名片甲状腺机能减退症（hypothyroidism，简称甲减）系甲状腺激素合成 甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。 女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为多。 概述 　　甲状腺机能减退症系甲状腺激素合成与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。 病因 　　临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称粘液性水肿。 　　 ??甲状腺 　　（一）呆小病（克汀病）：有地方性及散发性两种： 地方性 　　1、地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺发育不全和激素合成不足。此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大，以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向，其发病机能可能与遗传因素有关，尚待继续研究。 散发性 　　2、散发性呆小病见于各地，病因不明。母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原因有： ?? 甲状腺机能减退症 　　（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三：患儿甲状腺本身生长发育的缺陷；母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病，血清中存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺；母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。 　　（2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史，激素合成障碍主要有五型： 　　甲状腺集碘功能障碍：影响碘的浓集，这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的“碘泵”发生障碍。 　　碘的有机化过程障碍：过氧化物酶缺陷：此型甲状腺摄碘力强，但碘化物不能被氧化为活性碘，致不能碘化酪氨酸。碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸。 　　碘化酪氨酸偶联缺陷：甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍，以致甲状腺素（T4）及三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少。 　　碘化酪氨酸脱碘缺陷：由于脱碘酶缺乏，游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用，并从尿中大量排出，间接引起碘的丢失过多。 　　甲状腺球蛋白合成与分解异常：酪氨酸残基的碘化及由碘化酪氨酸残基形成T4、T3的过程，都是在完整的甲状腺球蛋白分子中进行。甲状腺球蛋白异常，可致T3，T4合成减少。并可产生不溶于丁醇的球蛋白，影响T4、T3的生物效能。甲状腺球蛋白的分解异常可使周围血液中无活性的碘蛋白含量增高。 　　（二）幼年甲状腺机能减退症病因与成人患者相同。 ?? 甲状腺激素的产生 　　（三）成年甲状腺机能减退症病因可分甲状腺激素缺乏（thyroprivic）、促甲状腺激素缺乏（thyrotrophoprivic）、末梢组织对甲状腺激素不应症三大类： 甲状腺本身病变致 　　1、由于甲状腺本身病变致甲状腺激素缺乏，有原发性和继发性两种原因： 　　（1）原发性：病因不明，故又称“特发性”，可能与甲状腺自身免疫病损有关，此组病例较多发生甲状腺萎缩，为甲减发病率的5％。偶见由Graves病转化而来，亦可为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）的表现之一。 　　（2）继发性：有以下比较明确的原因：甲状腺破坏：甲状腺的手术切除，或放射性碘或放射线治疗后。甲状腺炎：与自身免疫有关的慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期为多，亚急性甲状腺炎引起者罕见。伴甲状腺肿或结节的功能减退：慢性淋巴细胞性甲状腺炎多见，偶见于侵袭性纤维性（Reidel’s）甲状腺炎，可伴有缺碘所致的结节性地方性甲状腺肿和散在性甲状腺肿。腺内广泛病变：多见于晚期甲状腺癌和转移性肿瘤，较少见于甲状腺结核、淀粉样变、甲状腺淋巴瘤等。药物：抗甲状腺药物治疗过量；摄入碘化物（有机碘或无机碘）过多；使用阻碍碘化物进入甲状腺的药物