急性酒精中毒 精品.pptVIP

急性酒精中毒 乙醇 定义 一次饮入过量乙醇或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，严重者出现昏迷、呼吸抑制及休克 酒精的代谢 病理生理学 干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可生成大量还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH），使之与氧化型的比值（NADH/NAD）增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒 还可使糖异生受阻，引起低血糖症 尿酸，酮体等代谢产物增多，血浆渗透压增加，饮酒者有明显的口渴感。同时，呕吐，呼吸增快等因素也加重脱水 病理生理学 抑制中枢神经系统功能：作用于中枢细胞膜，影响细胞功能 乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体，解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应 随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭 急性酒精中毒的分期和表现 急性酒精中毒的分期和表现 共济失调期：动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊 昏睡期：脸色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡 急性酒精中毒的分期和表现 当大脑皮层被抑制时，皮层下中枢失去皮层的控制，便出现一些失控的兴奋行为 当皮层下中枢也受抑制时，这种表面兴奋的现象才会消失 因此，无论表面看来是“兴奋”还是“抑制”，“醉酒”的本质不是兴奋而是抑制 酒精中毒抢救流程 监测、维持生命体征稳定 1. 为什么喝酒：有无自杀服用其他药物、现场是否有其他药瓶或农药味；2.怎样喝的酒：排除假酒可能甲醇中毒；量；喝后是否呕吐，量；3.酒后情况：有无外伤及受伤情况，意识状况，呕吐状况有无呕吐物误吸；4.既往病史：特别是昏迷者有无糖尿病，高血压，心脏病肝病，肾病，胃病，胰腺炎 。 一般原则：1、将未吸收的酒精排出体外；2、帮助吸收的酒精代谢并排出；3、对症，预防治疗并发症 酒精中毒的治疗 去枕平卧，头偏向一侧，预防误吸和舌根后坠 误吸是死亡原因绝大多数酒后死亡的患者，是死于误吸引起的呼吸道梗塞而不是酒精本身 吸氧，可以促进酒精排出 将未吸收的酒精排出体外半小时左右已入肠或病人已经呕吐，无意义酒精急性胃黏膜损伤，可能导致加重出血、甚至穿孔 原则1、喝酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷，向家属建议洗胃；2、喝酒后0.5-2小时内，无呕吐，深度昏迷，家属要求洗胃的，可以洗胃；3、无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药物），必须向家属建议洗胃 促进清醒—纳络酮的应用中枢吗啡受体拮抗剂，“纳络酮疗法”(能较好地解除呼吸抑制及其他中枢抑制症状，可缩短重度酒精中毒患者苏醒时间，降低死亡率) 纳洛酮用法：0.4-0.8mg，15-30分钟一次，至病人清醒 促进酒精代谢：补充葡萄糖、胰岛素、K+维生素B1、B6、烟酸、维生素C保护胃黏膜：常规静脉用甲氰咪胍或洛塞克血管活性药物应用 促进药物排出利尿剂：一般不用；喝酒量很大者，考虑应用，小心电解质紊乱血液透析或血液灌流：指征：血液酒精含量大于500毫克/分升，伴酸中毒或服用甲醇、安定等药物 并发症及预后 预后较好，醉酒醒后可有头痛，头晕，无力，恶心，震颤等症状。 重症病人可发生轻度酸碱平衡紊乱，电解质紊乱，低血糖症，肺炎等。 个别人在酒醒后发现肌肉突然肿胀，疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰。 长期酗酒可造成酒精中毒性脑病（可见眼球震颤，外直肌麻痹，共济失调，步态不稳等 ），反流性食管炎，胃炎，胃溃疡，小肠营养吸收不良，胰腺炎，酒精性肝病（由可逆的脂肪肝，酒精中毒性肝炎转为肝硬化等）。 护理措施 1. 催吐 ：直接刺激病人咽部进行催吐，使胃内容物呕出，减少乙醇的吸收，已有呕吐者不可行。 2.保持呼吸道通畅：酒精中毒患者头偏向一侧，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，同时注意观察呕吐物的颜色、量和呕吐次数，在保持呼吸道畅通的基础上给氧。 3. 注意保暖：急性酒精中毒患者全身血管扩张，散发大量热量，有些寒 颤。此时应适当提高室温，加盖棉被等保暖措施，并补充能量。及时更换床单，衣服，防止受凉诱发其他疾病。 4. 严密观察病情：此时就医者不能正确表达自己的感受，只有依赖护理人员对临床特征的密切观察，酒精对机体有直接毒性，神经系统和心脏首先受累，所以应严密观察并记录患者的神志、瞳孔、呼吸，脉搏和血压等变化。 5. 安全防护：患者多数表现烦躁，兴奋多语，四肢躁动，应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。要做好患者的安全防护外，还要防止他伤害他人（包括医务人员）。 6. 心理护理：患者清醒后常因饮酒住院有损面子或住院经济损失而懊悔