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狂犬病 rabies 463班一部四组制作 概述 狂犬病又名恐水症(hydrophobia) 是由狂犬病毒引起的，以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。 人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。 临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。 病死率100%。 病原学 狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。 大概了解 狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属（Lyssa virus）。呈子弹状或试管状，直径75～80nm，长180nm，病毒中心为单股负链RNA病毒，有核衣壳和包膜， 狂犬病毒对外界因素抵抗力不强，100℃2min被灭活；易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭话。病毒在冰冻状态下可长期存活。 １、病原学 　狂犬病毒 含5种主要蛋白：糖蛋白（G）、核蛋白（N）、转录酶大蛋白（L）、磷蛋白（P）和质蛋白（M）。 　 流行病学 传染源 带狂犬病毒的动物是本病的传染原，家畜中以犬为主，其次为猫、猪和牛、马等； 　我国狂犬病的主要传染源是病犬，一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒，带毒率可达22.4%，也能传播狂犬病。 一般来讲,病人不是传染源，不形成人与人之间的传播.因其唾液中含的病毒量较少。 狂犬表现：发病初期行为异常可有两种：1.多表现为恐惧，对主人异常友好，但轻微刺激即会咬人，多咬陌生人。2.另一些离群孤僻，对主人淡漠无情。约2周进入兴奋状态，叫声改变，乱窜。走路时夹尾巴直走，常突然咬人和乱咬其他动物，吞食异常，不认熟人，大量流涎后发展为麻痹，呼吸中枢麻痹而死亡。从发病至死亡约3-7天。 流行病学 传播途径 病毒主要通过咬伤传播。 也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口侵入 少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。 蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。 流行病学 易感人群 人群普遍易感。人被犬咬伤后的发生率为15%～20%，被病狼咬伤后为50%～60%。 流行病学 被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关 ①咬伤部位：头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多； ②咬伤的严重性：创口深而大者发病率高； ③局部处理情况：咬伤后迅速彻底清洗者发病机会较少； ④衣着厚受染机会少； ⑤及时、全程、足量注射狂犬疫苗者发病率低； ⑥被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者，发病机会多 。 狂犬病致病机理 发病机制 狂犬病毒致病过程可分为三个阶段： ①神经外小量增殖期： 病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经。从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时，最长可达1—2周。 发病机制 ②侵入中枢神经期： 病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散，以每小时3mm速度(5cm/d)，复制缓慢，至脊髓的背根神经节后，再大量繁殖，然后入侵脊髓并很快到达脑部，波及整个CNS。主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞，一般不侵入血流。 发病机制 ③向各器官扩散期： 随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散，侵入各器官组织。 由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损，致吞咽肌及呼吸肌痉挛，可出现恐水，吞咽和呼吸困难等症状 交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。 迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时，可引起病人心血管功能紊乱，可导致心脏骤停，突然死亡。 病理变化 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基地面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）及小脑损害最为明显。 Negri小体，为狂犬病毒的集落，最常见于海马的大锥体细胞和小脑的浦肯野（Purkinje）细胞中。该小体位于细胞浆内，呈圆形或椭圆形，直径3～10μm，染色后呈樱桃红色，具有诊断意义。 临床表现 潜伏期长短不一，5日至19年或更长， 一般1～3个月。 典型临床经过分为3期。 临床表现 前驱期 常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠。 对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感 具有诊断意义的早期症状是：在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。见于80%的病例。 本期持续2～4天。 临床表现 兴奋期 表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情，多动，易激惹。恐水、怕风为突出表现。 体温常升高(38℃～40℃)。 恐水为本病的特征。典型患者虽渴极而不敢饮，见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。 外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。常因声带痉挛伴声嘶、说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐，因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。 临床表现 患者交感神经功能常呈亢进，表现为大量流涎，乱吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血压上升。 病人神志多清晰，可出