抗血小板药物创新.pptVIP

血栓形成的主要因素 1、血管壁改变 2、血液成分改变 3、血流改变 血小板的生理功能 抗血小板药物机制 可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、凝血酶、血清素（5羟色胺）和胶原等。血小板膜有多种受体、如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体等。凝血酶等与其相应受体结合可激活血小板，使血小板形成并释放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚集。 抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而抑制血小板的黏附和聚集。 抗血小板药物的分类 常根据其作用机制将其分为： （1）抑制血小板花生四烯酸代谢的药物，包括环氧酶抑制剂、磷酸二脂酶抑制剂、TXA2合成酶抑制剂，TP（TXA2/ PGH2）受体拮抗剂等； （2）阻碍ADP介导血小板活化的药物； （3）血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂； （4）凝血酶抑制剂； （5）其他。 1 、环氧酶抑制剂—阿司匹林（Aspirin） 药理作用： 1、抑制环氧化酶1（COX-I ），阻碍AA演变成TXA2。（COX-I 能将花生四烯酸转化为前列腺素H2，血小板和血管内皮素又将之转化为前列腺素和血栓素A2。） 2、抑制PG合成酶，从而减少PGI2 与TXA2 的合成; 3、抑制血小板释放肾上腺素、胶