增龄性黄斑变性.docVIP

增龄性黄斑变性 概述： 1 流行病学： 1 病因： 2 发病机制： 2 临床表现： 2 并发症： 8 诊断： 9 鉴别诊断： 10 治疗： 11 预后： 13 预防： 13 概述： 增龄性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)，亦称老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)是与年龄相关的致盲的重要眼病之一在英、美等发达国家是65岁以上老年人致盲眼病中最常见的原因。在我国，由于人口趋于老龄化，其他致盲原因得到或加强了控制，老年性黄斑变性亦日益成为重要的致盲性眼病。 根据临床与病理表现，老年性黄斑变性分为2型，即萎缩型(atrophic senile macular degeneration)与渗出型(exudative senile macular degeneration)萎缩型老年性黄斑变性主要为脉络膜毛细血管萎缩、玻璃膜增厚和视网膜色素上皮萎缩等所致的黄斑区萎缩变性；渗出型老年性黄斑变性主要为玻璃膜破坏脉络膜血管侵入视网膜下形成新生血管，导致视网膜和(或)色素上皮有浆液和(或)出血 流行病学： 老年性黄斑变性已成为美国45～64岁者、仅次于糖尿病的第2位致盲病，其患病率为9%；65～74岁人中为10%，75～85岁的患病率为27.9%。大于75岁人中30%均或多或少患有此病。在荷兰6251人口调查中，老年性黄斑变性总患病率为1.7%。我国某县2万自然人群中调查发现发病率近2%。我国另一项调查，在40岁以上1091人群中老年性黄斑变性患病率：40～49岁，50～59岁，60～69岁及70岁以上组中分别为0.87%5.05%、7.77%及15.33%，其中干性型96.3%湿性型3.7%。本病的发病性别上无明显差异。国外报道黑色人种患病率远较白种人为低二者之比约为1∶6。 病因： 增龄性黄斑变性的发病原因目前尚不清楚，但据大量流行病学调查资料、多年来的临床病例分析，以及各种动物实验的研究表明，可能引起增龄性黄斑变性的因素有：遗传因素、环境影响、先天性缺陷、后极部视网膜慢性光损伤、营养失调、免疫或自身免疫性疾病、炎症、代谢障碍、巩膜硬度的改变、中毒、心血管系统疾病等多种因素。其中黄斑区视网膜长期慢性的光损伤，可能是引起黄斑区的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)及光感受器发生变性的重要基础。但迄今为止还没有明确的证据可以证明是什么原因直接引起增龄性黄斑变性本病很可能是多种因素长期共同影响的结果。 发病机制： 衰老和退变是引起增龄性黄斑变性的重要因素人的一生中，RPE负担着为视网膜外层组织提供营养维持新陈代谢的重要功能有吞噬及消化光感受器外节盘膜的新陈代谢的复杂的生化功能。RPE吞噬了大量的光感受器外节盘膜以后，利用RPE细胞内的线粒体、溶酶体、滑面内质网、粗面内质网以及Golgi体等细胞器，消化、再回收外节盘膜的有用物质，而不能消化的物质形成一些残余体——脂褐质(lipofuscin)存积在RPE细胞内。随着年龄的增长，RPE的吞噬和消化光感受器外节盘膜的功能也逐渐减退，致使不能消化的残余体越来越多，RPE内的脂褐质随着年龄的增长越来越增多，残余的代谢产物不断从RPE细胞内向底部排出，慢慢地存积在RPE与Bruch膜之间形成大量的玻璃膜疣(drusen)，进而引起RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体变性，致使黄斑区和后极部视网膜脉络膜发生萎缩也可进一步引起Bruch膜内胶原层增厚以及弹力纤维层断裂，致使脉络膜的毛细血管通过裂损的Bruch膜进入RPE下及视网膜神经上皮下，形成视网膜下新生血管(subretinal neovascularization，SRNV)或称脉络膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)CNV一旦形成，由于新生血管的结构不良，必然会发生血管的渗漏和出血，因而引发一系列的继发性病理改变。同时伴随着新生血管的进入，血管周围必然会同时有结缔组织的增生，将整个后极部视网膜脉络膜组织完全破坏，最终黄斑区及后极部产生大量瘢痕。 临床表现： 干性AMD由于RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体的长期慢性进行性萎缩所致。 干性AMD多发生于50岁以上的老年人，双眼对称视力极为缓慢的进行性下降、病人常有视物变形等症状。眼底检查双眼黄斑区色素紊乱中心凹光反射消失后极部有时常可见到一些大小不一边界不很清晰的黄白色的玻璃膜疣(图1)。病程晚期有些病人由于RPE的萎缩及色素脱失，可见后极部视网膜有边界较为清晰的地图样萎缩区(图2)。如果脉络膜毛细血管也发生萎缩，就可以见到萎缩区内有一些粗大的脉络膜血管。  湿性AMD是由于Bruch膜受损，脉络膜毛细血管经由