植物冷驯化分子基础.docVIP

植物冷驯化的分子基础： 启示从学习的CBF冷应答途径获得 对于75周年发行植物生理学，我贡献了其中的一篇文章（Thomashow，2001） ，我强调了最近在识别基因在冷驯化角色过程的进步。据此，某些植物针对低无结冰温度的抗冻性增加。与此同时，大约20种拟南芥基因已被确定为冷调控，似乎它可能是相对容易的建模的低温转录调控网络。从那之后，主要是通过开发和使用微阵列和其他基因组工具，我们已经了解了这暴露植物低温触发高度复杂的监管程序导致的转录组的广泛重组。这些在低温条件下植物的基因变化包括数百种向上和向下调节与分裂的时间的不确定。（Fowler和Thomashow，2002; Maruyama等人，2004;汉娜等人，2005;沃格尔等人，2005;大野等人，2006;克利安等人，2007; 罗宾逊和帕金，2008）。从不同层面分析克利安等人的转录组数据。（2007）清楚地揭示了这些功能（图1A）并且由此引发了许多基本性问题。植物怎样感知低温？也就是说，有什么性质的结构可以类似于低温温度计？这个信息是如何处理激活的冷调节基因的第一波？什么是监管逻辑的基础低温的传递信息的基因网络？什么样的生物学功能，可类似于构成各种电路的基因网络的？目前，这些问题的回答还远远没有完成，但显著的见解已获得的。在这里，我将突出对这几个问题的说明，重点是拟南芥CBF在冷应答途径的进展。另外在这里冷驯化的其他方面所涉及的主题和信息引用了其他被发现的最新评论。（Chinnusamy等，2007;。盖伊等人，2008;彭菲尔德，2008; Galiba等，2009;华，2009）。 CBF的监管枢纽 确定总体“线路图”的低温调节网络将不会是一个小事。事实上，其中的1000多种基因是感冒引起的，有超过170 基因编码的转录因子（图1B）。据推测，所有这些转录因子在低温下一致的重新配置转录。然而，如在其他系统中已了解到那样，某些转录因子可作为主要的监管“枢纽”，它们控制了大量的表达基因和正在研究中有疑问的生物，如拟南芥CBF转录因子冷驯化这样构成的监管枢纽。 拟南芥编码3种冷诱导CBF基因，分别为CBF1，CBF2和CBF3（Stockinger等人，1997;玛等人，1998; Medina等人，1999），也被称为DREB1b，DREB1C和DREB1A。（Liu等人， 1998）。这些基因分别相互连接在基因组中，密切相关的进行编码转录，属于AP2/ERF家族成员的DNA结合蛋白—— CBF的蛋白质结合到存在启动子的CRT/ DRE调控元件靶基因，被称为CBF调节子，并刺激它们的转录。植物对低温（4℃）CBF的诱导基因的输送发生在大约15分钟，然后CBF的靶基因在约2?3小时后开始感应。 Vogel等（2005）发现，在302种基因中的85种（28％） 被确定为冷诱导基因。 野生型植株在温暖的温度下，被诱导的CBF2在转基因植物生长中表达，这表明CBF冷响应途径在低温转录过程中起了主要作用。这可能是低估了CBF调节子的作用，假设在温暖的温度下CBF转录因子由自己是足以诱导靶基因的表达。不可否认的是，基因表达的组合调控在基因调控中是一个常见的主题（牧师等人，2009）。此外，我们发现CBF2表达导致下调的212个基因的8个（4％）在低温下被抑制 （Vogel等，2005）。 这些启动子没有在CRT/ DRE元件，因此不会直接参与CBF的调控，但他们可能通过在转录过程中抑制诱导调节CBF表达的因子，从而成为CBF调控网络的一分子。 CBF监管枢纽在低温冻害下的作用 CBF的调节子对植物的抗冻性具有重要作用，此最初的证据是发现拟南芥转基因植物组成型表达CBF1，CBF2，CBF3导致植物在不暴露在低温度的情况下增加抗冻性。（Jaglo-的Ottosen等人，1998;。Liu等，1998; Gilmour等人，2004）。Novillo 等。（2007）利用RNA干扰和反构建以下调CBF1and CBF3的表达，发现在低温下这种处理导致植物抗冻性跌幅约25％至50％。此外，汉娜等（2006）研究6种拟南芥在不同冷冻下的耐受性，发现CBF1和CBF2水平表达，以及基因构成CBF2调节子与抗冻性呈正相关。最后，阿隆索，布兰科等人。（2005）定量映射性状基因座（QTL），用于重组从之间的交叉产生的自交系两份加入它们不同的抗冻性能力，以适应新环境。佛得角群岛（CVI）和兰茨贝格万寿菊（LER），CVI比LER对寒冷条件的耐受性更差。总共对7个QTL进行了鉴定，其中FTQ4映射到CBF基因座，约20％的抗冻性发生变化。从CVI那里得到的是携带FTQ4轨迹重组自交系对寒冷的耐受性都不强。结果发现，冷诱导CBF2基因（和三个已知的CBF调节子基因）在CVI植物中比在