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肿瘤病因与肿瘤发生
Etiology of Cancer and
Carcinogenesis
肿瘤病因
化学致癌因素
物理致癌因素
生物致癌因素
遗传因素
化学致癌因素
占人类肿瘤病因80%。共同特点：
o 剂量效应关系；
o 具有累积协同和拮抗作用；
o 作用可垂直传播：遗传学，表观遗传学。
分类：
根据作用机制分：遗传毒性、表观遗传毒性、混合性；
根据作用性质分：肯定致癌物、可疑致癌物、潜在致癌物；
根据化学结构式分：
根据化学结构式分：
• 多环芳烃类（PAH）：多个苯环缩合而成的碳氢化合物。数量最多、
分布最广、威胁最大。间接致癌物。焦油、沥青、煤烟、工业废气、香烟
烟雾、熏烤食品等。
• 芳香胺类（AA）：含有苯环和氮原子的致癌物。分为芳香胺（职业性
膀胱癌）和芳香酰胺（大鼠多器官肿瘤）。燃料、杀虫剂、除草剂、塑料、
橡胶等。
• 亚硝胺类（NA）：包括亚硝酰胺（直接致癌物）和亚硝胺（间接致癌
物）。特点：广泛（空气、水、熏烤、腌制品、油煎）；前体物质；致
癌性强。
• 黄曲霉素（AF）：真菌代谢产物。原发性肝癌。
• 无机元素及其化合物：铬、镉砷、镍等。职业、环境污染、食物摄入。
多环芳烃类 芳香胺类
亚硝胺类
物理致癌因素
占人类肿瘤病因5%。共同特点：
o 原因较明确，多与职业接触或暴露相关，可主动预防；
o 致癌时间长，发生率低；
o 接触的时间、频率和剂量与致癌风险有关。
分类：
电离辐射：主要。核爆炸，放射性元素，医源性；
紫外线：皮肤癌；
异物：石棉
生物致癌因素
病毒（主要，20%）、寄生虫、真菌等微生物。
肿瘤发病学——癌基因、抑癌基因
肿瘤细胞恶性增殖特性
失去生长调节的反馈抑制
正常细胞受损，一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细
胞不受这一反馈机制抑制。
失去细胞分裂的接触抑制 Anoikis “失巢凋亡”
正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止
增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可以重叠起生长。
营养要求比正常细胞更低
存在自分泌作用
自己分泌生长需要的生长因子和调控信号，促进自身的恶性增殖。
癌基因 抑癌基因
(Oncogene) (Tumor suppressor gene)
正调控 负调控
细胞增殖
Oncogene 癌基因
Concept
癌基因(oncogene)
是细胞内控制细胞生长和分化的基因，其结构异常
或表达异常，可以引起细胞癌变。
病毒癌基因(virus oncogene, v-onc)
存在于病毒基因组中的癌基因，不编码病毒的结构成分，
对病毒复制也没有作用，但可以使细胞持续增殖。
1970 The first oncogene, now known as the src oncogene, is
identified in a chicken tumor virus. The chicken virus, an RNA
tumor virus discovered in 1911, was known to cause chicken
tumors, but it was not known at the time that a specific gene
in the virus caused the tumors.
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